神経科学 - Сторінка 20
侵害受容器、疼痛受容体
痛み. 私たち全員がそれを経験しています、私たちの肌はあらゆるヒット、プリック、摩擦または熱の集中が反応を生み出す地雷原のようなものです. 時々、それは炎症を引き起こすことによってその苦しみを引き起こすのは私たち自身の生物でさえあります。それについて興味深いことは、これらすべての感覚が非常に特異的な受容体によって検出されることを知っていることです。侵害受容器. 人間が望むこと（そして中枢神経系に恵まれている他の生物）が苦痛を経験することではないということがあるならば. しかし、痛みの経験は私たち全員にとって重要な役割を果たしています。私たちが一日中歩いて、どんな打撃、やけど、けが、あるいは病気の物理的な指標に免疫があるのであれば、きっと本当に短い人生を楽しむでしょう。また、それを持つ人々がいることが知られています 先天性鎮痛 そのような悲劇的で短い存在を持っている（痛みに鈍感）. 「痛みは幸福よりも目立つ」. -アナマリアマット- 痛みは、私たちがどのように感じているのかを知らせ、危険なまたは有害な刺激に反応するのを助けます。. したがって、ほとんど間違いをすることなく、侵害受容者は私たちの生存を保証し、私たちがより良い生活の質を持ち、私たち自身と私たちの環境との関連性を高めることができると言えます. 侵害受容者、何ですか? 痛みなくして生きていけない. それほど永続的な確信はほとんどありません。しかし、それを経験することが私たちに責任があるのは誰ですか？さて、唯一の原因は脳だと言えます。しかし、それは、確かに、痛みを伴う刺激を検出する一部の同盟国と、視床や感覚の会議のように、その経験の情報を駆り立てる全体的に複雑なフレームワークとを必要とする. 侵害受容者はまさにこれらの不快な感覚を検出する人々です。. これらは神経終末（軸索の末端）であり、私たちは体中に位置しています。それらは、私たちの外部組織（皮膚）と私たちの内部生理学のあらゆる分野（筋肉、腸、膀胱、卵巣など）の両方に見られます。中央の. 好奇心として、私たちは私たちと動物だけでなくこれらの感覚受容体を持っていると言うことができます。このような最も単純な生物も プロコード （一種の海洋無脊椎動物）は侵害受容機能を持っています. 私達は皆これらの構造を必要とする 防衛と保存のメカニズム. 侵害受容器の種類 侵害者 それらは非常に不均質なモザイクを構成しています....
考えてはいけませんが腸神経系（「第二脳」）を感じる
腸神経系はしばしば私たちの「第二の脳」と考えられています. その中には、小腸や結腸と同じくらい特定の領域を張り合わせる（脊髄と同じくらいの数の）1億を超えるニューロンの複雑なネットワークが広がっています。また、このシステムは脳自体に関して独立して行動することができます. 自律神経系のこの領域は間違いなく言えるでしょう, 消化プロセスを調整するための責任は、私たちの体の中で最も興味深いの一つです。. 近年、この考えについての出版物があります。それは腸神経系を私たちの第二の脳とみなすというものです（もちろん、科学界の一部はこの仮定に同意しないと言うことはできますが）。. 最もよく知られている作品の1つは、コロンビア大学の解剖学と細胞生物学の学部長であるMichael D. Gershon博士の作品です。彼の本と, 第二脳, 神経胃腸病学の父として知られているものは、同じくらい重要な事実を発展させます。 セロトニンの95％とドーパミンの50％が正確に消化器系で生産されています. さて、このデータ自体が驚くべきものでなければ、同じ年の5月に、アデレード大学フリンダース大学（オーストラリア）は、さらにもっと驚くべきことを発見し、それが雑誌に掲載されました。 神経科学ジャーナル. すなわち, 腸の神経系は電気的活動を生み出すことができます、そしてそれは脳のそれとは非常に独特で異なったパターンでそうします. この構造についてもっと知ることは、私たちが知らなかった自分自身の側面を明らかにする可能性があります。. 「腸神経系の機能の瞬間まで我々が持っていたという知識は常に中世のレベルにありました。彼が私たちのためにしていることすべてを発見する時が来ました」. -マイケル・D・ガーション- 腸神経系：位置と機能 腸神経系は非常に広範囲です. 食道から始まり肛門で終わると考えましょう,...
ニコチン、それは脳にどのような影響を与えますか？
長い間、ニコチンが他の薬によって生み出されるのと同じくらい強い中毒を引き起こしたことは無視されていました もっと公表されています。しかしながら、科学はこの物質がコカインまたはアンフェタミンのようなハードドラッグのそれに類似した依存を引き起こすことができることを発見しました。. ニコチンは脳を修飾する能力を持っています. 複雑なメカニズムを通して, 報酬回路が変更されます。. これはそれが喜びの感覚を助長することを意味し、そこから脳は依存し始めます。身体がその物質を主張している点、あるいは脳の化学が不快な平衡に変わる点があります. たばこをやめるかどうかを決めるのは、喫煙者だけで、彼らだけです。それは難しい決断と難しいプロセスですが、不可能ではありません. 以下は単なる情報です ニコチンの効果について説明するためのもの, これがたばこの常用者を驚かせないように. 「あなたの体を大事にしなさいそれはあなたが生きなければならない唯一の場所です「. -ジムローン- 脳内ニコチンの働き 人がニコチンを摂取すると、脳のコリン作動性受容体が活性化されます. これらはドーパミンの放出を引き起こします. これはやる気と喜びの感情に関連する神経伝達物質です。つまり、喫煙すると、脳によって化学的に動機づけられた幸福感が生み出されます。. 体はニコチンを脳に非常に速く輸送します。肺から血流を通過するのにかかる時間はわずか10〜15秒です。. 研究によると、あらゆる物質が喫煙されている それは潜在的により中毒性があります, まさに幸福感の速さ....
神経管形成のプロセス
神経は神経管が形成されるプロセスです 子宮内発育中。神経管は中枢神経系の細胞の分化にとって基本的なものであり、一方我々が関係している関連構造である神経堤は末梢神経系の形成のためのものである.この記事では説明します 神経形成または神経管形成の2段階：神経板がそれ自身の上で後退し始める一次、そして二次、この過程を最高にして、そして神経系のさらなる発展を可能にする.関連記事：「妊娠中の神経系の発達」神経管とは?神経管は妊娠の最初の月の間に形成される胚構造です。具体的には、受精後28週頃チューブが閉まったばかり. 中枢神経系の前駆体です, 脳と脊髄からなる.胚発生が進むにつれて、神経管は４つの部分に分けられる：前脳（前脳）、中脳（中脳）、後脳（後脳）および脊髄。これらの各部分は、成人の中枢神経系を構成するさまざまな要素を生み出すように進行します。.しながら 神経系のほとんどは神経管の壁から発生します, 壁の間のギャップもまた関係します：神経嚢腫または神経チャネル。この構造は徐々に脳室液と脳脊髄液が循環する脳腔の残りに変化します。.一次神経形成受精後、接合子が形成され、原始細胞は卵と精子の融合からなる。接合子は連続的に分裂し、桑実胚と呼ばれる細胞のセットになります。続いて、この構造内にブラストコアが現れ、キャビティが流体で満たされます。これが起こるとき私達は "胞子"について話す.後で 胞胚は3つの層に分けられる：内胚葉、中胚葉および外胚葉. これらの各セクションは、体のさまざまな部分につながります。外胚葉は、このことから、中枢と末梢の両方で神経系が発達するので、私たちに関係する主題にとって最も重要です。.脊索は、中胚葉に位置する構造体で、周囲の細胞に信号を送ります。これらのシグナルを受け取らないものは、神経板または神経外胚葉、すでに神経機能に特化した細胞のセットに変換されます。 「プレート」という言葉は、神経外胚葉の平らな外観を指します。.一次神経形成は、 神経板における神経細胞の増殖. これらはプラークを神経管に変換させます。これは、人間の生命体の発達における基本的なステップです。.たぶん興味があるかも： "妊娠の最初の月の間にどのように世話をするか：9つのヒント"神経管の形成と閉鎖神経化の過程で、神経板は、神経溝の周囲でそれ自体を平らにし、長くし、そして折り重ねます。, 神経堤と神経管の形成. プロセスのこの瞬間にチューブは両端で開いています。私達は尾および吻側の神経気孔を参照します.通常、これらの開口部は数日で閉じます。しかし、, 時々管はきちんと閉まりません, これは、二分脊椎（脊椎に影響を及ぼす）や無脳症（脳の非常に重度の奇形に関連する）などの障害につながります。.前者は中枢神経系のほとんどの構造に変換され、末梢は神経堤の進行であるため、神経管を神経堤と区別することが重要です。.関連記事：「人間の脳の部分（と機能）」二次神経二次神経は 神経管の形成に至る過程. これは、一次神経形成で起こるように、特定の細胞によって送られるシグナルによるものではありませんが、神経管自体の発達の結果として起こります.この過程は、間葉細胞と上皮細胞との間の神経管細胞の分裂に関連している。...
神経伝達物質と神経調節物質はどのように機能しますか？
すべてのニューロンにシナプスと呼ばれるそれらの間の通信方法があると言うことができます. シナプスでは、ニューロンは神経伝達物質を介して互いに通信します, これは、あるニューロンから次のニューロンへ信号を送る役割を担う分子です。神経調節物質と呼ばれる他の粒子も神経細胞間のコミュニケーションに介入します神経伝達物質と神経調節物質のおかげで, 私たちの脳のニューロンは、私たちが「精神的プロセス」と呼ぶ情報の急流を生み出すことができます。, しかしこれらの分子は、神経系の末梢、運動ニューロンのシナプス終末（軸索を筋肉または腺に投射する中枢神経系のニューロン）にも見られ、そこで筋線維を刺激して収縮させます。. 神経伝達物質と神経調節物質の違い２つ以上の神経活性物質が同じ神経終末に存在し得、そして１つは神経伝達物質として機能し得、そしてもう１つは神経調節物質として機能し得る。. したがって、神経伝達物質は活動電位（細胞膜に発生する電気的インパルス）を生成するかどうか、シナプス後受容体（シナプス後細胞またはニューロンの受容体）を活性化する、イオンチャネル（孔を含む神経膜のタンパク質）を活性化します。それらが開くとき、それらはイオンのような荷電粒子の通過を可能にする）一方、神経調節物質は活動電位を生成しないがイオンチャネルの活性を調節する。.さらに、神経調節物質は、イオンチャネルと関連する受容体において産生されるシナプス後細胞の膜電位の効率を調節する。これはGタンパク質（受容体からエフェクタータンパク質に情報を運ぶ粒子）の活性化によって作り出される. 神経伝達物質はチャネルを開きますが、神経調節物質は1〜2ダースのGタンパク質に影響を与えます, それはcAMP分子を生成し、一度に多くのイオンチャネルを開く. 神経系と神経伝達物質の急激な変化と神経調節物質による緩やかな変化の関係があります。同様に、神経伝達物質の潜時（すなわち、神経伝達物質の作用によるシナプス後膜電位の変化）は０．５〜１ミリ秒であるのに対し、神経調節物質のそれは数秒である。さらに、神経伝達物質の「平均寿命」は10〜100ミリ秒です。そして神経調節物質のそれは数分から数時間である. 形状による神経伝達物質と神経調節物質の違いについては、神経伝達物質のそれは50 mmの小胞のそれと似ています。直径の、しかし神経調節剤のそれは120 mmの大きな小胞のそれです。直径で.受信機のタイプ神経活性物質は、以下の2種類の受容体に関連している可能性があります。イオンチャネル型受容体それらはイオンチャネルを開く受容体です. ほとんどの場合、神経伝達物質が見つかります.代謝受容体Gタンパク質に結合した受容体. 神経調節物質は通常代謝調節受容体に加わる.末端に放出される物質の合成に関与する自己受容体またはシナプス前受容体である他の種類の受容体もある。神経活性物質が過剰に放出されると、それは自己受容体に結合して、システムの消耗を回避して合成を阻害する。.神経伝達物質クラス神経伝達物質は、アセチルコリン、生体アミン、伝達アミノ酸および神経ペプチドのグループに分類されます。. 1.アセチルコリンアセチルコリン（ACh）は神経筋接合部の神経伝達物質です, それはMeynertの中隔核および鼻核（前脳の核）で合成され、それは中枢神経系（脳および脊髄がある場所）および末梢神経系（残り）の両方に存在することができ、そして疾患を引き起こす重症筋無力症（骨格筋衰弱による神経筋疾患）や筋ジストニア（不随意なねじれ運動を特徴とする障害）など. 生体アミン生体アミンはセロトニンとカテコールアミン（アドレナリン、ノルアドレナリンとドーパミン）です。 主に代謝型受容体によって作用する. セロトニンは縫線核（脳幹内）から合成されます。青斑核（脳幹）のノルアドレナリンおよび黒質および腹側被蓋野のドーパミン（ここから投影は前脳のさまざまな領域に送られる）....
神経伝達物質の種類と操作
私たちは皆、ニューロンが電気的インパルスを介して互いに通信することを聞いたことがあります。そしてそれは本当です シナプスのいくつかは純粋に電気的ですが、これらの関係のほとんどは化学元素によって仲介されます. これらの化学物質はいわゆる神経伝達物質です。それらのおかげで、ニューロンは学習、記憶、知覚などの異なる認知機能に参加することができます。 今日、私たちは神経シナプスに関与する1ダース以上の神経伝達物質を知っています. 彼の研究は私達が神経伝達の機能を大部分知ることを可能にしました。そして、これは薬をデザインして向精神薬の効果を理解するときに大きな改善をもたらしました。最もよく知られている神経伝達物質は、セロトニン、ドーパミン、ノルエピネフリン、アセチルコリン、グルタミン酸塩、そしてGABAです。. この記事では、神経伝達の原理をもう少しよく理解するという考えとともに、2つの非常に重要な側面を探ります。それらの最初のものは、シナプスに影響を与えるときに神経伝達物質が持っているさまざまな方法を知ることです。そして私達が話す2番目の側面はシグナル伝達カスケード、神経伝達物質が働く最も一般的な形式です. 神経伝達物質の効果の種類 神経伝達物質の主な機能は、ニューロン間のシナプスを調節することです. このようにして、我々はそれらの間の電気的接続がより複雑になりそしてもっと多くの可能性を生み出すことを達成する。神経伝達物質が存在せず、ニューロンが単純なワイヤーとして機能していたとしても、神経系の機能の多くを果たすことは不可能であろう。. 今、彼らはニューロンの神経伝達物質に影響を与えなければならない方法は常に同じではありません。私たちは、シナプスが化学的効果によって変化するという2つの異なる方法を見つけることができます。ここでは2種類の効果を公開します。 イオンチャンネルを通して. 電気的インパルスは、ニューロンの外部とニューロンの内部との間に電位差が存在することによって生じる。イオン（荷電粒子）の動きは、その差を変化させ、それが活性化の閾値に達すると、ニューロンが誘発します。神経伝達物質の中には、ニューロンの膜にあるイオンチャネルに付着する機能を持つものがあります。彼らが夢中になると、彼らはこのチャンネルを開き、イオンのより大きな動きを可能にし、それゆえニューロンに誘発させる。. 代謝型受容体を介して. ここではもっと複雑なモジュレーションを見つけます。この場合、神経伝達物質は、ニューロンの膜にある受容体に引っ掛かります。しかし、この受容体は開閉するチャネルではありませんが、ニューロン内に別の物質を生成する原因となります。神経伝達物質が引っ掛かると、タンパク質がニューロンの内側に放出され、それがニューロンの構造および機能の変化を引き起こす。次のセクションでは、この種の神経伝達について詳しく説明します。. シグナル伝達カスケード シグナル伝達のカスケードは、神経伝達物質が神経細胞の機能を調節する過程です。. このセクションでは、代謝調節型受容体を介してそうする神経伝達物質の機能に焦点を当てます。それがそれらを操作する最も一般的な方法なので. このプロセスは4つの異なるフェーズで構成されています。 ファーストメッセンジャーまたは神経伝達物質. 最初に起こることは、神経伝達物質が代謝型受容体に引っ掛かっているということです。これにより、受容体の立体配置が変化し、プロテインGと呼ばれる物質と適合するようになります。この受容体とプロテインGの結合により、膜の内側に酵素が励起され、セカンドメッセンジャーが放出されます。. セカンドメッセンジャー. Gタンパク質に関連する酵素を放出するタンパク質はセカンドメッセンジャーと呼ばれます。その使命は、キナーゼまたはホスファターゼを見つけるためにニューロンの中を移動することです。このセカンドメッセンジャーがこれらの2つの物質のうちの1つに引っ掛かると、同じものの活性化を引き起こします. サードメッセンジャー（キナーゼまたはホスファターゼ）. ここでは、セカンドメッセンジャーがキナーゼとホスファターゼのどちらに遭遇したかによってプロセスが異なります。キナーゼとの遭遇はそれを活性化させそしてニューロンの核におけるリン酸化の過程を放出させ、それはニューロンのＤＮＡがそれが以前には生成しなかったタンパク質の生成を開始させるであろう。一方、セカンドメッセンジャーがホスファターゼに遭遇すると、反対の効果が生じます。リン酸化を不活化し、特定のタンパク質の生成を停止します. 第4メッセンジャーまたはリン酸化タンパク質. キナーゼは、活性化されると、リン酸化を引き起こすために何をするかということは、リンタンパク質をニューロンＤＮＡに送ることである。このリンタンパク質は転写因子を活性化し、それが次に遺伝子の活性化およびタンパク質の創製を引き起こす。このタンパク質は、その品質に応じて、さまざまな生物学的反応を引き起こし、それによって神経伝達を変化させます。ホスファターゼが活性化されると、それはリンタンパク質を破壊する原因となる。これは前述のリン酸化プロセスの停止を引き起こします....
神経心理学それは何であり、その研究の対象は何ですか？
心理学のこの分野について知る前に、神経科学が何であるかを知ることは便利です。 神経心理学はまさにそれ、神経系に捧げられた科学です. その名が示すように、神経科学は多くの科学を含む学問分野であり、神経系をさまざまな観点から研究することを担い、神経学、心理学についてよりよく理解し理解するのに貢献しています。 、とりわけ生物学、化学、薬理学、遺伝学、. あなたは興味があるかもしれません：「人間の脳の部分（および機能）」神経心理学とは?上記のことを理解したので、今度は自分自身に尋ねるのが便利であるならば、神経心理学とは何ですか？主な目的は神経科学です。 脳の研究とこの臓器と人々の行動との関係. 彼は健康な人と脳の損傷を受けた人の両方を研究することに興味があります。. 主な特徴これらは神経心理学を特徴付ける側面です.1.神経科学的性格すでに述べたように, 自然科学的方法に頼る行動神経科学 脳を研究することができるようにするために、それは仮説推論的手法（実験の後に存在する結果に応じて、それは仮説を詳述し、それを元に戻すかまたはそれを裏付ける）によって支援される。それはそれが異なる制御変数間の機能的関係をテストすることができるように）. 関連記事：「神経科学：人間の心を理解するための新しい方法」高次精神機能に関する研究彼はあらゆる人間の神経基盤を研究することに興味を持っています, 思考、実行機能、言語、記憶、運動、知覚など、さまざまな精神的プロセスとこれらがどのように関連しているか。.彼は連想大脳皮質に大きな関心を持っています神経心理学は、2つの特定の理由でこの皮質について多くのことを気にかけています。 1つ目は、脳のこの部分が その主な責任として、すべてのより高い認知プロセスを持っています. そして2つ目は、残念ながらそれが病気や障害があるときに最も影響を受ける傾向がある部分の1つであるという事実のためです。その結果、前述の精神機能に非常に多様なダメージを与えます。. それがそれにつながることができる唯一の分野ではありませんが、脳梁、大脳基底核、海馬、扁桃体、視床および小脳への影響もまた、認知および感情の悪化を引き起こします。.4.脳の傷害から生じる悪影響の研究次のことを明確にする必要があります。 神経心理学と臨床神経心理学は同じではありません. 1つ目は、健康な被験者の脳と行動の関係を研究することに向けられており、ある程度までは認知神経科学として理解され、見られることがあります。そして第二は彼らの神経系とそれから派生する障害に何らかの損傷を受けた人々だけを扱います：失語症、健忘症、失行症、失語症など. 関連記事：「臨床心理学：臨床心理学者の定義と機能」それはもっぱらそしてもっぱらもっぱら人間に焦点を合わせるいわば「人間の」神経心理学があるように、他の哺乳類の脳と行動の関係に興味を持っている神経心理学もあります。. 両者の間に顕著な違いがあることに注意すべきです、それらのうちの1つは動物のそれと質的にそして量的に人間の認知過程が非常に異なるという事実です。例えば、ある動物の新皮質の割合と程度は、人間のそれとは大きく異なります。....
慢性悲しみの気分変調解剖学の神経心理学
持続性鬱病性障害は必ずしも薬理学的アプローチに反応しない. この慢性的な無関心、絶望とユーモアの悪さは私たちが考えることができるよりもっと起源があります。したがって、気分変調症の神経心理学は、この状態が一連の脳のプロセスと社会的状況に関係していることを考慮に入れていることを思い出させます。. 人口における気分変調の発生率を検討するとき、無視できない詳細があります。臨床試験によると、この疾患は人口の5％、特に女性が罹患しています。今、専門家がよく知っている何かがあるならば、助けを求めることなく、一歩も踏み出すことなく、この精神病理学的な絵で日々生きている多くの人々がいるということです。. この無力感と落胆は、発生率データが我々が考えるよりも大きいという確率が大きいというような方法で記録されます。. 気分変調症、またはより最近では「持続性鬱病性障害」は、女性に大きな影響を及ぼし、気分の低さ、疲労および再発性の悲しみを特徴とする。彼らは何年もクロールできる州です. その一方で、最後の巻以来、 精神障害の診断および統計マニュアル（DSM-V） 「気分変調」という用語を持続性鬱病性障害の用語に変更した、単一の目的を持つ研究がますます増えている。医学的および科学的コミュニティの目的は、この状態をより明確に限定し、理解できるようにすることです。私たちは大うつ病よりはるかに軽い病気に直面しています。しかし、そして この状態の治療が困難であることを考えると、多くの患者が他の状態や精神障害のある時点で派生することになるのが一般的です。. 気分変調症の神経心理学（持続性鬱病） それは他の不成功の用語からそれを区別する60年代に定義され、「精製された」この臨床状態を造り出したのは精神科医Robert Spitzerでした。. この有名な専門家が精神疾患の分類を改善し、磨くことを目指していない限り、気分変調は性格タイプと関連していました。抑うつ的、神経症的、そして弱い気分でそれらの人々を定義した. 1960年代から現在に至るまで、持続的な鬱病性障害は問題の根本にたどり着くために洗練され続けています。したがって、この診断を受けるには、以下の条件を満たす必要があります。 最低2年間の抑うつ気分. 以下の特徴のうち少なくとも2つの存在 食欲の喪失または増加. 不眠症または過眠症. エネルギー不足や疲労. 自尊心が低い....
