ミクログリアの主な機能と関連疾患

人間の免疫システムは、さまざまな構造や過程で構成されています。この機能には、免疫細胞の産生に不可欠な骨髄、胸腺、脾臓、またはリンパ節などの臓器が関与しています.

この記事では説明します ミクログリアに関連する機能と疾患, これらの細胞の1つ.

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ミクログリアとは?

ミクログリアは中枢神経系に見られるグリア細胞の一種です。この用語は、主に以下に関連する、同様の機能を実行する一連のセルについて説明するために使用されます。 潜在的に有害な要素の免疫防御と食作用 ニューロン用.

「ミクログリア」という用語は、1920年に神経科学SantiagoRamóny Cajalの先駆者であるPíodelRíoHortegaによって造られました。これらの細胞の免疫機能はそれらの発見の時から知られているが、それらの特性についての知識は最近数十年で進歩した。.

それは非常に用途の広い種類のグリアです。 ミクログリアの構造は、各細胞が果たす機能によって異なります, それがある場所とそれが近隣のニューロンから受け取る化学信号。それぞれのミクログリアが採用する具体的な形態を指すために「表現型」と言います.

それらは、おそらく骨髄に、あるいは胚に付着した卵黄嚢に存在する、血液を構成するものと同じ系統の前駆細胞に由来します。これらの細胞のいくつかは、子宮内発生中に脳に移動します。この構造に達すると、ミクログリアとして区別されます。.

グリア細胞

グリア細胞またはグリアは神経系に位置しています, つまり、脳内、脊髄内、そして脳神経と脊髄神経です。彼らはさまざまな方法でニューロンをサポートしています：彼らはそれらに物理的なサポートを与え、それらを養い、病原体、損傷した組織や老廃物を排除し、ミエリンの形成を通してニューロンインパルスの伝達を助けます...

グリアとして分類される細胞型のうち、星状細胞は血液脳関門の構造および機能、中枢神経系のミエリン鞘を形成する乏突起膠細胞、およびそのように機能するシュワン細胞にとって基本的なものである。周辺機器.

これらの細胞の機能

ミクログリアは主にその免疫と衛生的な役割で知られています;しかしながら、それはまた、神経系の細胞外環境のバランスの維持または損傷した組織の修復のような他の様々な機能も果たす。.

食作用（廃棄物処理）

これらの細胞は、中枢神経系のさまざまな種類の化合物を貪食（「貪食」）します。 損傷した細胞、死んだ細胞、残留物、ウイルス、バクテリア、神経原線維変化, 神経炎性プラーク...食作用後、ミクログリアとその標的は両方とも不活性であるため、神経系の機能が変化する危険性が減少します.

恒常性の維持

ミクログリアは、サイトカインを介してニューロン、アストロサイト、Tリンパ球などの他の細胞型にもシグナルを送りますが、これらも免疫系に関与しています。この機能の結果として、細胞外環境の恒常性の調節、ならびに炎症の促進がある。.

3.炎症と損傷の修復

中枢神経系の組織が損傷または感染したとき, ミクログリアは炎症を促進します。このようにして、傷害を受けた細胞の修復プロセスが始まり、それに沿ってこれらの細胞は非常に重要です。.

さらに、損傷が脊髄ミクログリアに発生した場合、影響を受けた神経枝を取り除き、新しい神経接続を作成することができます.

抗原の提示

組織が炎症を起こすと、Tリンパ球は血液脳関門を通過して中枢神経系に入ります。ここで彼らは団結します 抗原を貪食したミクログリア細胞 （抗体が産生される粒子）。これにより、脅威の排除と怪我の回復が促進されます。.

細胞の破壊（細胞傷害性）

ミクログリアは、過酸化水素および一酸化窒素を放出することによって、細菌、ウイルス、感染したニューロンおよび他の細胞型を破壊する能力を有する。時にはこの反応は過度に攻撃的で、重要な量の健康な組織を傷つけ、さらに大きな脳の損傷を引き起こします。.

ミクログリアに関連する疾患

ミクログリアの機能不全は、非常に多様な変化に関連しています。これらの細胞は関連する方法で関与しているようです アルツハイマー病などの神経変性疾患, 神経炎性プラークおよび神経原線維変化が脳内に蓄積する：ミクログリア細胞傷害性は、損傷組織に隣接する健康なニューロンを攻撃する.

ミクログリア細胞は、エイズウイルスであるHIV感染による認知症の発症にも同様の役割を果たしています。実際、この病気はミクログリアにも直接影響を及ぼし、それを感染させて神経毒性を促進します。ミクログリアは、ヘルペス性脳炎や細菌性髄膜炎などの他の感染症にも介入します。.

調査の結果、グリア 神経因性疼痛の出現において重要である, それは異痛症または幻肢症候群のような変化においてそれ自身を明示します。これは、それらが神経損傷に反応して活性化され、そして痛みの感覚に関連した化合物の慢性的な放出を促進するからである。.