preBötzingerComplexとは何ですか?解剖学および機能
一般的な規則として、安静時の状態では、成人の人間は毎分12回から18回の呼吸数で呼吸する。呼吸は私たちの生存、私たちが私たちの生活の中で継続的に半意識的な方法で実行するプロセスの基本です.
しかし、誰が私たちの責任を負っているのでしょうか。私たちの体のどの部分が私たちにこの基本機能を実行させるのか? 答えは延髄、特にpreBötzinger複合体にあります。.
preBötzinger複合体:説明と基本的な位置
preBötzinger複合体は、延髄または延髄に位置するニューロンのセットまたはネットワークです。, 特にその腹内側部分で、脳幹の一部を形成する。このニューラルネットワークは両方の半球に現れ、左右対称で対称的な構造です。脊髄とつながり、呼吸リズムの発生と維持のために基本的に言ったように.
それは特に1991年に最近局在化した構造であり、そしてそれはそれらの相互作用を通して呼吸周期の起源と律動性を可能にする異なるタイプのニューロンを発見した。両方の半球のpreBötzinger複合体は部分的に独立して動作しているように見えますが、それらは同期するために通信します.
主な機能
この構造はまだほとんど知られていませんが, いくつかの重要な機能は彼に起因しています.
基本呼吸リズム
preBötzinger複合体は私たちを生かしておくための基本的な要素であり、その傷害は呼吸抑制のために死を引き起こす可能性があります. その主な機能は呼吸リズムの生成と管理です.
2.環境ニーズへの適切な呼吸
脳の他の部分との相互作用はプレベッツジンガー複合体を引き起こす。 環境ニーズに応じて呼吸リズムを調整する. たとえば、スポーツをしていると、呼吸が加速します。.
酸素レベルの取り込み
この複合体とその関連が、生物体中の酸素レベルに従って検出し作用することができることが検出された。例えば, 私たちが窒息しているならば、それは私たちの呼吸数が加速されることが頻繁にあります, 体は生き残るために必要な酸素を獲得しようとしているので.
未知の作用機序
この構造がどのように機能するかはまだ完全には明らかではないが、げっ歯類を用いた実験を通して、ホルモンニューロキニン-1および神経伝達物質の作用が受容体に関連していることが示されている。.
ニューロンの「ペースメーカー」(心拍数で起こるのと同じような)の存在が観察されています。それはいくつかの電圧に依存し、他のそれとは無関係です。その正確な機能はまだ議論されているが、電位依存性はナトリウム摂取による活動電位の放出を可能にすることによって呼吸リズムの発生に最も関連していると推測される。.
いずれにせよ より経験的な裏付けのある仮説は、それがリズムの生成を可能にするのがニューロンの集合とそれらの相互作用の作用であることを示すものです。, 相互作用の結果であり、単一タイプのニューロンの活動ではない.
この地域の正確な機能を知るためには、もっと多くの研究が必要です。.
関係する神経伝達物質
この領域においてより大きな効果を有する神経伝達物質に関しては、プレボルツジンガー複合体が呼吸を可能にするように作用するように、グルタミン酸作動性活性があることが基本的であると認識されている。具体的には、主な役割を果たすのはAMPA受容体の活性であるが、その過程にはNMDA受容体もいくらか関与している(ただし、いくつかの研究ではNMDAの修飾は実際の変化を引き起こさず、結果として得られないようである)。必需品). その抑制は呼吸リズムの停止を引き起こす可能性がありますが、アゴニストの使用はこれの増加を引き起こします.
それが呼吸数を減らすことになると、最も作用するように見える神経伝達物質はGABAとグリシンです。.
上記に加えて、この構造を通して呼吸数に影響を与える他の神経伝達物質があります。それらは呼吸リズムの発生に直接関与していないが、彼らはそれを調整します。この例は、セロトニン、アデノシン三リン酸またはATP、サブスタンスP、ソマトスタチン、ノルアドレナリン、オピオイドおよびアセチルコリンに見出すことができる。多くの物質や薬が呼吸数の変化を引き起こすのはそのためです。.
心に留めておくべき1つの局面は、分泌された神経伝達物質のこの領域に対する影響のために、感情もまた呼吸数に重要な影響を与えるということです。例えば、緊張や不安を経験している場合には、呼吸数の増加が観察されますが、絶望や鬱病に直面している場合、それは遅くなる傾向があります。.
この地域の傷害の影響
preBötzinger複合体は呼吸制御に関与する唯一の要素ではありませんが、現在それを調節することを担当する主要な要素と考えられています。. この領域の変化は、呼吸増加やうつ病など、大きさが異なる結果を招く可能性があります。. そしてこれは先天性の怪我、外傷、心血管系の事故または精神活性物質の投与から来ることがあります。極端な場合には、それは患者の死につながる可能性があります.
レビー小体型または萎縮を伴う認知症の人々の死後分析において、通常、これらの疾患における呼吸器疾患の存在を説明することができる前述のニューロキニン-1に反応性のニューロンの集団の減少が観察されている。.
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