神経筋接合部ニューロンと筋肉の橋渡し
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手や足を動かすのと同じくらい単純な外観のものはあまり見かけないかもしれませんが、実際には、わずかな動きをさせるためには、計画の範囲から多数のプロセスを開始する必要があります。その実現への動きそしてそれは中枢神経系の多くの関与を必要とする.
動きを生み出すために神経インパルスに続く最後のステップは、ニューロンによって送られた情報を筋肉に伝達することです。 いわゆる神経筋板または癒合で発生します. この記事では、このプレートとは何か、そしてそれがどのように機能するのかを簡単に見て分析します。.
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神経筋接合部:定義と主な要素
神経筋板でわかる 筋線維(一般的には骨格)とニューロンの間に確立された接続 それらを支配する.
神経筋接合部としても知られる, 神経筋板は単一の構造ではなく、機能単位を構成する様々な要素の集合体としてのものと考えられています。これらの要素の中で、3つの主要な定義された部分が際立っています.
まず最初に運動ニューロンを見つけました, 神経系からの情報や生体電気信号が届くときに通る脊髄から.
第二の大きな要素は、その膜または筋細胞膜が異なる物質によって影響を受ける受容体を持つ1つまたは複数の筋繊維によって形成される筋肉の結合です。 神経信号の収縮に反応します. 最後に、それらの中にシナプス空間があり、それを通して運動ニューロンによって分泌された物質が筋肉を刺激して筋肉を刺激します。.
この結合において、筋肉が収縮するように筋肉板の受容体を活性化させる、関与する主な神経伝達物質はアセチルコリンである。その主な受容体はムスカリン性およびニコチン性であり、後者は神経筋接合部で最も頻繁に見られる.
基本動作:筋肉収縮
神経筋板の高さに達すると、筋肉が収縮または弛緩する過程は次のようなものです。まず、神経系を通って運動ニューロンに伝わった神経インパルス この軸索の終端ボタンに到達する.
一旦そこに来ると、電気信号は電位依存性カルシウムチャネルの活性化を生じ、前記カルシウムはニューロンに入り、エキソサイトーシスがアセチルコリンをシナプス空間に放出し分泌することを可能にする。.
このアセチルコリンは、筋繊維の筋細胞膜に存在するニコチン性受容体によって捕獲され、それが次にイオンチャネルの開口部を生成します。これらのチャンネルを通って大量のナトリウムイオンが筋肉の膜に入ります。**これは膜の中に脱分極を起こします**これは最終的に筋肉細胞にカルシウムのためのチャンネルを開かせるでしょう**.
このカルシウムは筋肉の一部であるタンパク質の活性化を可能にします, アクチンやミオシンのように、筋肉の収縮を引き起こす(アクチンがミオシンの上を滑る).
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神経筋板の変化から生じる障害と問題
筋肉が収縮し弛緩するために従うプロセスは、生物への動きを可能にするときに基本的なものです。しかし、神経筋板がさまざまな状況によって損傷を受けたり影響を受けたりすることがあります。, 運動制御において異なる困難を生み出す. この事実から派生する主な障害のいくつかは以下の通りです。.
重症筋無力症
筋無力症は、免疫系が神経筋接合部を攻撃してシナプス後アセチルコリン受容体の炎症を引き起こす疾患である。.
その主な症状は、運動する可能性を大きく妨げる筋肉の衰弱の存在です。これはまた、筋肉を収縮させる能力とこれが行われる力を低下させます。この疾患はあらゆる種類の筋肉に影響を及ぼします, かむか、または呼吸さえする能力に影響を与える可能性があります. 運動能力は身体活動とともに悪化する.
ボツリヌス中毒
症状が主に神経筋プラークの問題によるものであるもう1つの関連障害はボツリヌス中毒です。この病気では ボツリヌス毒素の存在による変化が生じる アセチルコリンがシナプス前膜からの排泄を可能にする他の物質に付着するのを妨げる(通常は乏しい状態での食物の摂取を通して体内に導入される).
このように, アセチルコリンは筋肉への作用を妨げるため、去ることができません. この病気の症状は、一般的に顔の尾の方向に、体の筋肉が徐々に弱まることです。間に合わないと死亡の原因となります。.
ランバート - イートン症候群
免疫系が運動ニューロンに存在するカルシウム経路に影響を与える疾患。これはシナプス空間におけるアセチルコリンの放出の妨害および困難を引き起こし、それは最終的に自発的および神経栄養性の両方の高レベルの疲労および筋力低下を生じさせる。. 強度のレベルは身体活動とともに向上します, 低血圧などの変化が現れることがあります.
4.腫瘍随伴症候群
神経筋接合部に関連する他の疾患(この場合それはそれに特有のものではないが)は、いくつかの腫瘍随伴症候群、ある種の癌の存在に由来する一連の疾患の中に見いだされる。. 腫瘍細胞の存在 それは神経筋接合部の構成要素を変性させそして死に至らせ、筋肉を使用する能力の弱体化を引き起こし得る。これらには壊死性ミオパチーが含まれます.
書誌参照:
- Díaz-Manera J、Rojas R、Illa I.(2008)。神経筋接合部の障害で:Pascual J(編)、臨床神経学条約、(pp 879 - 909)。バルセロナ:Ars Medica.
- Rodríguez、J.&Pedroza、A.(2013)。神経筋板の病気ロザリオ大学.
- Rosich-Estragó、M.(2000)。運動および筋板の腫瘍随伴性疾患Rev. Neurol。、31:1225-1228.
- サンダース、D&ハワード、J(2011)。神経筋伝達障害Bradley、W.(2011)。臨床における神経学、第82章.