神経伝達物質と感情の関係

神経伝達物質と感情の関係 / 神経心理学

神経伝達物質 シナプスを通して1つのニューロンから次のニューロンへの信号の伝達を担当する化学物質です。神経伝達物質は、化学的および電気的情報を送信する分子のように、人間の行動、私たちの感覚の知覚、さらには感情を制御することを決定するので、神経伝達物質を定義します。.

¿あなたは神経伝達物質が何であるか、そこにいくつのタイプがあるのか​​、そしてそれが何であるかを知りたいのです。 神経伝達物質と感情の関係? それから、心理学オンラインのこの興味深い記事を読み続けることをお勧めします.

あなたはまた興味があるかもしれません:セロトニンと鬱病の関係は何ですかインデックス
  1. 神経伝達物質とは?
  2. 感情を調節する神経伝達物質の種類
  3. アセチルコリン
  4. ノルエピネフリン
  5. ドーパミン
  6. GABAとグルタミン酸
  7. セロトニン
  8. エンドルフィン

神経伝達物質とは?

神経伝達物質を次のように定義します。 化学成分 それは私たちの脳内にあり、あるニューロンから別のニューロンへ特定の情報を伝達する責任があります。各神経伝達物質はそれらが実行することを可能にする異なる化学組成を有する 特定の機能 私たちの脳の中で.

シナプスが発生する瞬間まで、これらの物質は神経細胞の内側にあります。その瞬間に、彼らは情報や他のものを送信するためにあるニューロンから別のニューロンへ移動します。.

脳神経細胞に加えて、神経伝達物質は運動神経細胞の軸索末端にも見られ、そこで筋線維を刺激して収縮させます。彼らとその近親者は下垂体や副腎のようないくつかの腺で産生されます.

¿シナプスとは?

ニューロンはそれらの枝(軸索)を通して互いに通信します。この伝達作用を実行するために、彼らは神経伝達物質を駆動してそれらが他の神経細胞に到達するまでシナプス空間を通過するように駆動する一連の電気的および化学的放電を使用します。.

私たちの神経系では、 何十億というニューロン, これらの細胞は、私たちが体全体に情報を送受信するための神経組織の大きなネットワークを形成します。.

¿あなたは私たちの神経系の複雑さを想像することができますか?神経伝達物質とは何かがわかったので、それが感情とどのように関連しているかについて話しましょう。.

感情を調節する神経伝達物質の種類

この記事の冒頭で述べたように、神経伝達物質は私たちの感情を調整することができます。それは信じられないように思えますが、悲しみ、喜び、さらには郷愁や不愉快な状態のような感情さえも、私たちの脳の異なる神経伝達物質の相互作用から生まれています。それぞれの分子はその適切な尺度で、ある感情または別の感情を生み出し、調整することができます。.

の主な種類の中で 感情を調節する神経伝達物質, 私たちは以下を強調します。

  • アセチルコリン
  • ドーパミン
  • ノルエピネフリン
  • ガバ
  • グルタミン酸
  • セロトニン
  • エンドルフィン

次に、これらの神経伝達物質とは何か、そしてそれらがどのように機能するのかを詳細に説明します。.

アセチルコリン

アセチルコリンは 最初に発見された神経伝達物質. それは1921年にドイツの生物学者Otto Loewiによって分離されました。[1], 後にノーベル賞を受賞した。アセチルコリンには多くの機能があります。

  • それは多くの責任があります 筋肉刺激, 胃腸系の筋肉を含む.
  • それはまた、感覚ニューロンおよび自律神経系にも見られ、レム睡眠のプログラミングに参加しています。.

有名なボツリヌス毒はアセチルコリンを遮断して麻痺を引き起こします。ボトックスと呼ばれるボツリヌス誘導体は、しわを一時的に解消するために多くの人々によって使用されています - 私たちの時代の悲しい記録です。もっと深刻なコメントをすると、アセチルコリンとアルツハイマー病の間には関連性があります。この衰弱性疾患を患っている人々の脳では、約90%のアセチルコリンが失われています.

ノルエピネフリン

1946年に[2], 他のドイツの生物学者 フォンオイラー, ノルエピネフリン(以前はノルアドレナリンと呼ばれていた)を発見.

ノルエピネフリンの機能

ノルエピネフリンは私達の神経系の「最大警戒」と強く関連しています。それは交感神経系で一般的であり、そして心拍数と血圧を増加させます。私たちの副腎はその相対的なエピネフリンと共に血流にそれを解放します。それは記憶の形成にとっても重要です。運動はそれを増やす傾向がありますが、ストレスはアドレナリンの私達の店を使い果たす傾向があります。アンフェタミン(「スピード」)はノルエピネフリンの放出を引き起こすことによって働きます.

ドーパミン

ノルエピネフリンとエピネフリンのもう一つの家族は ドーパミン . それは抑制性神経伝達物質であり、それはそれがその受容体への道を見つけたときに、それが撃つというそのニューロンの傾向を阻止することを意味します。ドーパミンは脳内の報酬メカニズムと強く関連しています。コカイン、アヘン、ヘロイン、アルコールなどの薬はドーパミンの放出を促進します, ¡ニコチンと同じように!

統合失調症と呼ばれる重度の精神疾患が関与していることが示されています 過剰量のドーパミン 前頭葉では、そしてドーパミンをブロックする薬は統合失調症を助けるために使用されます。一方、脳の運動領域におけるドーパミンの量が少なすぎると、パーキンソン病の原因となります。.

GABAとグルタミン酸

次に、2種類の非常に興味深い神経伝達物質、GABAとGluatamateを定義します。どちらも非常によく似た機能を持っていますが、一方は抑制的で他方は興奮性です。.

ギャバ

1950年に、Eugene RobertsとJ. Awaparaは、もう1つのタイプの抑制性神経伝達物質であるGABA(ガンマアミノ酪酸)を発見しました。 GABAは不安神経症を引き起こす興奮性神経伝達物質に対するブレーキとして作用します。 GABAが少ない人は不安障害に罹患する傾向があり、Valiumのような薬はGABAの効果を高めることによって効きます。 GABAが脳の一部に存在しない場合、てんかんが発生します.

グルタミン酸

グルタミン酸塩はGABAの興奮性の親戚です。それは中枢神経系で最も一般的な神経伝達物質です、そしてそれは記憶に関して特に重要です。興味深いことに、グルタミン酸塩はニューロンには本当に有毒であり、過剰量はそれらを殺すでしょう。時には脳の損傷や打撃がこれを過剰にし、外傷自体よりも多くの脳細胞が死に至ることになりかねません。 ALSは、より一般的にLou Gehrig病として知られており、グルタミン酸の過剰産生によって引き起こされます。.

セロトニン

セロトニンが密接に関係していることがわかった 感情や気分に関連する. セロトニンが多すぎると、鬱病、怒り管理の問題、強迫性障害、そして自殺につながることが示されています。少なすぎると炭水化物(でんぷんが豊富な食品)の欲求が高まり、睡眠障害が起こります。これは鬱病やその他の感情的な問題にも関連しています。.

プロザックや他の薬は、ニューロンが過剰なセロトニンを吸い込むのを防ぐことによって鬱病の人を助けます。そのため、シナプスにはもっと浮遊するものがあります。就寝前の少し温かい牛乳でもセロトニンのレベルが上がることは興味深いです。お母さんがあなたに言ったように、それはあなたが眠るのを助けます。セロトニンは トリプトファンの誘導体, 牛乳に含まれる. ¡暑さは慰めのためだけです!

一方、セロトニンも知覚に役割を果たしています。 LSDなどの幻覚物質は、知覚経路でセロトニン受容体に付着することによって機能します。この分子についてもっと知りたいのであれば、セロトニンとは何か、そしてそれが何のためにあるのかについての以下の記事をお見せします.

エンドルフィン

最後に、神経伝達物質と感情の関係についてのこの記事を終えるために、我々はエンドルフィンについて話します。.

1973年、ソロモン・スナイダーとジョンのキャンディス・ピート´s Hopkinsがエンドルフィンを発見[3]. エンドルフィンは「内因性モルヒネ」(ヘロインに存在)の短縮名です。それは構造的にオピオイド(アヘン、モルヒネ、ヘロインなど)と非常によく似ており、同様の機能を持っています。 痛みの軽減と喜び, とオピエート薬はエンドルフィン受容体に付着することによって作用する.

クマや他の動物が冬眠するのを助けるのも神経伝達物質です。これを考慮してください。ヘロインは心拍数、呼吸、および代謝を一般的に遅くします - まさにあなたが冬眠するために必要とするものです。もちろん、時々ヘロインは完全に遅くなります:恒久的な冬眠.

この記事は純粋に参考情報です、オンライン心理学では私たちは診断をするか、または治療を推薦する教員を持っていません。特にあなたのケースを治療するために心理学者に行くことを勧めます。.

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参考文献
  1. Lowei、G。Dimostrazione della neurotransmissione.
  2. フォンオイラー、米国(1956)。ノルアドレナリン.
  3. Simantov、R.、Kuhar、M.J.、Uhl、G. R.、&Snyder、S. H.(1977)。オピオイドペプチドエンケファリン:ラット中枢神経系における免疫組織化学的マッピング. 国立科学アカデミー論文集, 74(5)、2167-2171.