不眠症の原因と治療 - 睡眠障害

不眠症 それらは、睡眠の開始または維持または過度の眠気の主要な障害として定義することができる。それらは睡眠の量、質または時間を著しく変えることによって特徴付けられる。これが最も一般的なものです。.

不眠症は眠れないことです 翌日休息して操作可能になるのに十分な量または質で。必要とされる睡眠の量は各被験体において変動し、そして遺伝的に決定され、一般に成人において７〜８時間である。不眠症は、夜間および彼が不十分な休息の結果に苦しむ日中に対象に影響を及ぼす。これは、本当の不眠症を、数時間の睡眠を必要とするが朝は休んでいるように感じ、日中は完全に機能し続ける「短睡眠」と区別します。.

1. 不眠症の原因
2. 精神生理学的不眠症
3. 不眠症治療
4. 不眠症に関連する精神障害
5. 不眠症の時間生物学的変化
6. 不眠症と治療の種類

不眠症の原因

不眠症は夜間睡眠がないことで定義され、主に2つのタイプがあります。 調停の不眠症： 眠りに落ちるのが難しい 早期の目覚めの不眠症： 彼は簡単に眠りに落ちるが、眠りに落ちる可能性なしに、非常に早く目が覚める：

不眠症はおそらく最も頻繁に起こる人類の疾患であり、人口の3分の1が罹患しています。もっと 高齢者や女性によく見られる. 慢性不眠症患者のほぼ半数が精神医学的原因を持ち、約20％の不眠症が原発である.

睡眠衛生不良と不都合な習慣による不眠症。あらゆる生物学的リズムと同じように：

• 対象の有害な習慣は機能の周期性を変える可能性があります.
• 社会的習慣や朝食、昼食、夕食などの時刻表の変動とともに、安定した就寝時刻と起床時刻がないことによる睡眠 - 覚醒サイクルの不規則性は、睡眠 - 覚醒リズムの「弱さ」または非同期化を引き起こす。これは夜に眠る傾向が低く、昼間の眠気になる傾向があります.
• コーヒー、紅茶、コーラ入りのソフトドリンク、CNSの覚せい剤などの刺激的な物質の乱用は明らかに禁じられています。アルコールは睡眠の開始を促進するかもしれませんが、後でそれを断片化します。中枢神経系うつ病薬の中止は「リバウンド」不眠症を引き起こします。健康的な習慣と合理的な時間の採用は通常このタイプの不眠症を解決するのに十分です .

残りは医学的な病気やその他の睡眠障害に関係しています。原因が何であれ、睡眠促進および維持システム、あるいは睡眠 - 覚醒サイクルの規則正しく予測可能な振動が影響を受ける。ある時間Tにおいて、予測可能な覚醒または眠気のレベルを決定する最も重要な変数は、恒常性、時間生物学的および視床下部の活動です。. 恒常性因子 それは前の警戒の持続時間に関連しています（前の覚醒状態が大きければ大きいほど、睡眠傾向は大きくなります）. 時間生物学的要因 生物学的ペースメーカー：視床下部の視交叉上核（NSQ）の機能に依存します。これは、睡眠/覚醒サイクルの周期性と24時間の地球物理学的サイクルとの同期を決定します。.

睡眠／覚醒周期の周期性も不眠症の重要な原因であり、ＮＳＱの固有のリズムおよび生物学的ペースメーカーを昼／夜周期と同期させることを可能にする外部マーカーによる訓練に依存する。同期要因は、光、身体活動および社会的時間（仕事、食事など）です。日中は視交叉上核のニューロンは活動的であり、 終了 gabaergicas メラトニン分泌に関与する傍室核ニューロンを抑制します。夜になると、この核の阻害は止まり、メラトニンの分泌が起こります。の メラトニン それは時間生物学的影響であり、その分泌のスケジュールは睡眠／覚醒リズムの良い指標です。腹外側視床下部には、主な睡眠促進系があり、そのニューロン（抑制性神経伝達物質GABAとガラニンを含む）が、覚醒の維持に関与する視床下部と脳幹の神経細胞群に射影を送ります。覚醒の促進および調節に関連する視床下部下ニューロンは、後外側視床下部に存在する。正確なメカニズムは、覚醒と睡眠のこれらすべてのシステムプロモーター/レギュレーターの活性を調節するので、両方の状態は秩序正しく予測可能な方法で交替します。.

すべての人間 痛み、ストレス、投薬、死別、騒音、大西洋横断旅行などの特定の急激な要因にさらされると、一過性の不眠症（1週間未満）、または短期間（1〜3週間）を経験することがあります。不眠症が数週間続くと、それは急性と呼ばれます。それが1ヶ月以上持続するならば、それは慢性的です。急性不眠症は通常、それを引き起こした原因がなくなったときに解決しますが、問題を永続させる有害な習慣（ビデオの習得）の獲得または弱いシステムを持つ対象の脆弱性のために睡眠障害が続く場合もあります夢の生成および/または 過警戒 .

精神生理学的不眠症

これらの既知の推奨事項 睡眠衛生はあらゆるタイプの不眠症に普遍的に適用されているのでª - 6ª 厳格なコンプライアンスの週（1,2）。精神生理学的不眠症一般に、人間は寝室を睡眠と結び付け、様々な予備的儀式（パジャマを着用する、歯を磨くなど）の後、通常は適切な環境で簡単に眠りに落ちます。.

精神生理学的不眠症 それは部屋とベッドとビジルの漸進的な関連付けが開発される逆の心理的条件付けから成ります。実際、これらの患者は、意図していないときには眠りに落ちる可能性があり、ホテルなどの異常な部屋で眠るときには大幅に改善する可能性があります。この障害は、しばしば急性かつ自己制限的（特定のストレスの多いイベントに関連した状況的不眠症）ですが、それは永続することができます.

不眠症治療

治療の目的は、原因となっている原因を特定して修正し、その永続化を積極的に回避することです。治療は不眠症を引き起こす根本的な病気に向けられるべきです。この選択肢が夜間の睡眠を改善しない場合、対症療法または薬理学的治療を確立する機会が考慮されるべきである。 薬理学的, 不眠症.

多くの場合、 治療 医学的または精神医学的プロセスの 基礎となる不眠症。一般的に、急性不眠症に対する一過性の催眠治療は通常状況のストレッサーに依存しているので、適切であると考えられています。しかしながら、最も頻繁に見られるのは、患者が慢性不眠症の病歴、重要な治療上の困難を伴う症状を呈することである。.

不眠症の薬理学的治療

催眠薬は、一般的に、慢性不眠症の治療法としてはお勧めできません。最初の選択として、機会が許されるべきです 精査 診断 それは原因を明らかにし、その解決を容易にすることができます。しかしながら、患者は眠るべきであり、そしてそれらの場合には、軽度の悪性腫瘍として、催眠薬を間欠的に投与することが週に2〜3回と仮定されている。この断続的な治療は、耐性と中毒を回避します.

一般的な規則として、催眠療法の治療期間を8週間（4〜6）以上延長しないこと、および他の非薬理学的対策と関連付けることをお勧めします。催眠薬も救急薬として使用することができます：患者は衛生的な基準に従うように勧められ、自発的に眠りに落ちる機会を与えられます、しかし、失敗の可能性の欲求不満を避けるために、彼はその後、処方された催眠術を使用することができます。不眠症の時間的分布に応じて、催眠薬は異なる作用速度および異なる半減期で選択される。. ベンゾジアゼピン系催眠薬 それらは最も効果的である：それらは、催眠作用、抗不安作用、筋弛緩作用および抗てんかん作用を有する、GABA-A受容体の非選択的アゴニストである。彼らは睡眠潜時を短くして、睡眠の総量を増やします。それらは、日中の鎮静、認知機能障害、「リバウンド」不眠症および禁断症状（中断後）を引き起こす可能性があります。彼らは作ることができます 慢性閉塞性肺疾患 （COPD）および閉塞性睡眠時無呼吸症候群（OSAS）.

高用量では依存と寛容を引き起こす可能性があります。入眠の不眠症の場合には、迅速な作用と短い半減期を有する薬物が興味深い（例えば、ミダゾラム、ロルメタゼパムなど）。 diの場合は？睡眠または早期覚醒を維持するために培養された、より長い半減期を有するベンゾジアゼピン（ロラゼパム）は興味深いかもしれません, クロナゼパム, 等）と同等の効果を得るための試み ベンゾジアゼピン, しかし、その潜在的な欠点を避けて、催眠薬は開発されていないベンゾジアゼピニコス。それらは、催眠作用を有するが筋弛緩作用、不安緩解作用または抗てんかん作用を伴わないGABA-A受容体の選択的アゴニストである。彼らは通常、治療が中止されたときに "リバウンド"不眠症や離脱症状を引き起こすことはありません。さらに、それらは記憶および知的および精神運動能力にほとんどまたは全く影響を及ぼさず、そしてCOPDまたはOSA無呼吸の頻度および期間において呼吸機能を悪化させるようには思われない。抗うつ薬それらはうつ病に関連する不眠症の治療に適応されます。その利点は、それが依存や虐待を引き起こす危険性が少ないということです。この薬理学的性質は、それらを慢性不眠症の治療にとって魅力的なものにしている。不眠症治療のための最高の抗うつ薬は トラゾドンとミルタザピン.

軽度の場合、または治療の最初のステップとして、抗ヒスタミン薬（ジフェンヒドラミン、ヒドロキシジン）の催眠作用の副作用を使用することができます。しかしながら、それらは、鎮静作用、精神運動悪化および抗コリン作用などの望ましくない日中作用を有する。さらに、その有効性は数日で低下します。メラトニンは「時差ぼけ」に対抗するのに効果的です 睡眠遅延症候群, しかし、その可能性のある催眠効果は物議を醸しています。通常の投与量は就寝前の1時間に投与される3-9 mgです。メラトニン濃度が低い高齢の患者で睡眠を改善することはおそらく有用です。この物質はスペインでは販売されていませんが、処方箋なしで購入できる米国および欧州連合諸国では非常に人気があります。.

不眠症に関連する精神障害

4人の患者のうちほぼ3人に 不眠症 慢性の 原因は 精神病理学, 頻繁にうつ病および/または不安だけでなく、精神病やアルコールや薬物依存症。一方、精神障害に最初は関連していなかった不眠症は、不安、鬱病および薬物乱用の発生の危険因子です。.

うつ病は、典型的には、早期の目覚めによって総睡眠時間の短縮を引き起こし、睡眠を再開することができない。重大な関連不安を伴う軽度から中等度のうつ病では、和解不眠症はほとんど常に現れるでしょう。睡眠ポリグラフ（PSG）を実施すると、睡眠潜時の増加、その効率の低下、REM睡眠潜時の短縮、急速な眼球運動の密度の増加、ゆっくりとした睡眠の減少、および睡眠回数の増加 アラートと目覚め.

全般性不安障害は、睡眠の開始および／または維持を困難にする。うつ病と比較して、不安のPSGは 保存されているレム睡眠潜時 しかし、低い睡眠効率は両方の疾患の間で似ています.

不眠症の時間生物学的変化

期間の非同期 地球物理学的サイクルの日中/夜間の覚醒および睡眠の障害は、24時間の総睡眠時間にもかかわらず、社会の通常の習慣によれば、患者が望んだとき、または期待したときに眠れないことを引き起こします。普通になるこれは、不眠または昼間の眠気の結果としての不満を伴う、不適切な時間に睡眠または覚醒の期間の出現をもたらす（１、２）。位相進み.

人間の概日ペースメーカーの内在期間は年齢と共に、おそらく6歳後には短くなりますª 人生の十年、早く眠りに落ちると早起きの特徴的なパターンを引き起こします。本物の位相進み症候群の場合、総睡眠時間は正常であり、２４時間の地球物理学的期間に対する睡眠／覚醒リズムの前方位置のみが検出される。この現象は、うつ病に見られる早期の目覚めを伴う不眠症とは区別されなければならず、その場合、睡眠の総持続時間は減少する。さらに、うつ病、特にレム睡眠潜時の短縮（60分未満）を彷彿とさせる他の心理学的および睡眠ポリグラフデータがあります.

治療は、の投与に基づくことができます メラトニン 午前中は、暗闇の信号（夜）、または午後の間に明るい光（光線療法）にさらされると、明瞭な信号（日）が増幅されます。両方の方法とも、覚醒／睡眠サイクルを昼／夜サイクルおよび社交時間と一致させることを試みることによって生物学的「時計」を「遅らせる」のに役立つ。時間療法は、就寝前の3時間という毎日の遅れに基づいて潜在的に有用な治療法です。位相遅延 - この症候群は、通常のまたは所望の時間に睡眠を開始することにおける深刻な困難、および予定された時間に朝起きることにおける極端な困難によって特徴付けられる。.

その結果、睡眠時間が短縮されます. 睡眠障害の本物の不眠症との違いは、遅滞症候群では、就学義務を守るために早く起きることが急務ではない限り、総睡眠時間は正常であるということです。この障害は青年期に典型的であり、明らかに地球物理学的な時間の鍵に応じて段階を進めるための概日システムの弱さによるものです。治療法には、時間療法、夜間のメラトニンまたは早朝の光線療法があります。徹底的な睡眠不足の夜はまた厳しい時間まで警戒を続けることによって役に立つことができます。.

不眠症と治療の種類

カオス分布からなる 昼と夜の間の睡眠と覚醒の期間の。実際には睡眠の総量は正常ですが、1日24時間にわたるその断片化と分散は、日中の過眠症および/または不眠症の感覚を生み出します。一貫して比較的長期間の夜間睡眠があるかもしれません、一般に朝の2と6の間。残りの時間は、夢は通常4時間以上持続しない3つ以上の昼寝で日中に広がっています。さらに、睡眠および覚醒期間の日々の分布には著しいばらつきがあります。.

退行/覚醒サイクルの不規則性は、退行性脳プロセスを含むびまん性脳障害のある患者に頻繁に見られます。これらの場合には、睡眠 - 覚醒サイクルを支配する時間生物学的システムまたは入力を受けるニューロン群の変更があると仮定される 概日 そしてそれは最終的に覚醒と睡眠の宣言と地球物理学的サイクルと社会的要求との同期を決定します。治療は、覚醒と睡眠の期間の厳格なスケジュールの維持を伴う睡眠の厳密な衛生状態に基づいています。午前中に自然光を浴びると効果的です。理論的には、メラトニン（3〜9 mg）を希望の睡眠時間に使用すると便利です。

• 変化するシフトに取り組む.
• の変化 シフト 労働力 一過性に不眠症や過度の眠気を引き起こす可能性があります。労働時間の変化への適応を容易にするために、労働時間中の光の強度は増加されなければならず、そして厳密な暗さは休息段階の間に促進されなければならない。.

偽性不眠症

さまざまな内科的疾患が、痛み、呼吸困難、咳、胃食道逆流、夜間頻尿などの夜間症状の発症により不眠症を引き起こす可能性があり、それが睡眠の調停を妨げたり、それを妨げたりする可能性がある。言い換えると、これらの変化のいくつかの治療は不眠症を永続させる可能性があります（ステロイド、テオフィリン、α-アドレナリン作用薬など）。不眠症を引き起こす可能性がある神経学的疾患には、夜間頭痛（群発性頭痛、慢性発作性片頭痛、催眠性頭痛）、変性疾患（アルツハイマー病、パーキンソン病）、外傷性脳損傷および心的外傷後症候群がある。.

家族性の致命的な不眠症.

それはプリオン病であり、急速に進行し、支配的な方法で遺伝し、睡眠の初期化および維持の実質的に完全な不可能性に発展する睡眠統合の不眠症によって成人に現れる（１）。栄養性、そして後に構音障害、振戦、ミオクローヌス、運動失調、ジストニアおよびピラミッド状の徴候。昏睡、そして最後に死に至る進行は、一般的に2年以内ではありえないことです。病理学的観点からは、視床萎縮が典型的である。の PSG 通常、ゆっくりとした睡眠がないこと（ステージIIIおよびIV）、atonyなしのレム睡眠、およびミオクローヌスまたは振戦の徴候.

落ち着きのない足症候群.

それは彼ら自身を安心させるためにそれらを動かすか、さらにさまよう必要があることがたまらない必要がある足の不快感の知覚から成ります。この不快感は、休眠中、特に夜間に、覚醒から睡眠への移行時に現れる。臨床的に睡眠障害の不眠症を引き起こすこの疾患は一般的で人口の10％が罹患しているため、不眠症の頻発する原因の1つです。大多数の症例は特発性であり、家族歴は50％である。この症候群は、鉄欠乏症、末梢神経障害および慢性腎不全に関連しています。ホルモンの影響が確認され、妊娠中の女性のほぼ4分の1がそれに苦しんでいることが観察されています.

さらに、月経中および閉経中に増悪が観察されている. 選択の扱い ドーパミン作動薬である：夜の用量でL-ドーパ/カルビドパ（50〜200 mgのL-ドーパ）。遅延放出型L-ドーパ製剤は、夜中保護を確実にするために好ましい。推奨されるドーパミン作動薬は以下の通りです。プラミペキソール0.18-0.36 mg夜間。ロピリノール0.5-2 mg夜間。他の治療法は？これらには以下が含まれます：クロナゼパム（一晩投与で0.5〜2 mg）、ガバペンチン（夜間400〜800 mg）およびオピオイド（コデイン、デキストロプロポキシフェン、メタドン）.

一次性不眠症

これは明らかに除外の診断ですが、診断の鍵は、患者がいつもからひどく眠っていることを確認すること、つまり小児期以降であることを確認することです。.

タイムゾーンの急激な変化の症候群（時差ぼけ）

旅行中 高速大洋横断 （平面によって）、出発点と到着点の地球物理学的スケジュールの間の不一致によって引き起こされる睡眠 - 覚醒サイクルの一時的な非同期化がある。言い換えれば、内部の体内時計はそれが適応しなければならない別の地球物理学的サイクルにさらされている.

再調整は、西に移動する場合は1日あたり88分、東に移動する場合は1日55分の速度で行われます。の期間中 非同期化 対象は不眠症または昼間の過睡眠症を経験する。彼らはまた、いらいらや記憶の変化に気付くことがあります。.

この記事は純粋に参考情報です、オンライン心理学では私たちは診断をするか、または治療を推薦する教員を持っていません。特にあなたのケースを治療するために心理学者に行くことを勧めます。.

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