アルコールが脳内のニューロンを殺すのは本当ですか？

神経学の主なそして最近の目的の一つは、脳内の向精神物質の毒性または有害な影響を研究することです。さまざまな調査を通して、エタノールのような多すぎる化合物を消費することの結果のいくつかを知ることは可能でした.

そこから アルコールがニューロンを殺すという信念は非常に人気があるようになった. それはどの程度まで本当ですか？次のテキストで見てみましょう.

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ニューロンの死滅?

はじめに覚えています ニューロンのライフサイクル そして私達が「神経細胞死」によって理解するもの。私たちの体を構成するさまざまな細胞集団と同様に、神経細胞（ニューロン）は細胞の喪失、再生および分化を含む増殖のメカニズムによって作用します.

細胞死は不可逆的な形態学的、機能的および生化学的変化によるその生物学的過程の停止として定義され、それはその生命機能の実行を妨げる（Sánchez、2001）。この意味で、神経細胞が十分な間質性結合を確立する能力を失うと、神経細胞死が起こったと考えられる.

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神経細胞死の2つの主要な種類

神経の死は、その特徴が著しく変更されたときです, 機能する能力を妨げる. そして後者は、患部内の細胞の量の減少に必ずしも対応しない。 2つの主要な種類の神経細胞死を見てみましょう。

アポトーシス

プログラムニューロン死とも呼ばれます。それは適応的な目的を持っています。 特に開発の最初の年に発生します.

壊死

それは外的要因の影響によるニューロンの機能の喪失にある. この過程で、細胞は必ずしも食作用を受けるわけではありません。 （つまり、体内で完全に崩壊するわけではないため、他の医学的合併症を引き起こす可能性があります）、しかし活性化されたり互いにつながったりする能力を失うため、死んでいると見なされます。.

上記のことから、アルコールの消費を引き起こす毒性メカニズムと、後者がアポトーシスまたは壊死のプロセスを引き起こす能力を持っているかどうかがわかります。.

頻繁なアルコール摂取の毒性メカニズム

エタノール（レクリエーション用アルコール）の毒性作用は、それらが作用する脳の特定の領域によって異なります。また それらは発生の年齢または段階、線量および被ばくの期間によって異なります.

それが成熟した脳になると、エタノールへの慢性または激しい曝露は骨格筋と同様に中枢神経系と末梢神経系の両方の異なる病気を引き起こす可能性があります（de la Monte and Krill、2014）.

その結果、長期的に見て、過度のアルコール摂取は執行機能を著しく変化させることになります。言い換えれば、アルコールは、ニューロンの生存能力、細胞の遊走、およびグリア細胞の構造など、ニューロンの機能を徐々に損なうため、神経系の変性活性を生み出す可能性があります。これがなければ、ニューロンは必然的に崩壊することを意味します。 それはその機能の決定的な喪失を意味し、それは神経細胞死の定義に入ります。.

これは、他の多くの事柄の中でも、アルコールの過剰摂取が、神経信号の伝達や脳へのエネルギー供給に不可欠なビタミンB複合体であるチアミンの欠乏を引き起こすためです。.

チアミン欠乏は視床のタンパク質レベルを低下させる また、海馬と大脳皮質の神経伝達物質レベルを変更します。結果として、それは特別な記憶に変化を生み出し、そして忍耐強い行動を増やします。同様に、長期的な影響のいくつかは可塑性とニューロンの生存に必要な損失関数を含みます.

周産期および出生後の期間におけるアルコールへの曝露

周産期の後期および生後1年間（人間の脳が発生する期間）の両方で、アルコールに頻繁にさらされることによる影響のいくつかを報告している科学文献が多数あります。.

シナプス形成の爆発、シナプスの形成、またはニューロン間の結合が起こるのは、出生後の発達の初期段階です。いくつかの研究は、エタノール（グルタミン酸受容体の拮抗作用 - 脳の主要な興奮性神経伝達物質 - を有する）に同意しています。, アポトーシスの有害で広範囲な過程を引き起こす. これは、そのような拮抗作用が興奮毒性の神経変性および神経活動の異常な抑制を促進するからである。.

別の言い方をすれば、エタノールはグルタミン酸塩の通過を妨げ、それが次にシナプス形成を阻害し、プログラムされた神経細胞死の不必要な過程を促進する。これは、新生児における脳質量の減少およびヒト胎児アルコール依存症の症候群についての考えられる説明の1つとして受け入れられています.

それは人間の発達の最初の年の特徴であるニューロンの未熟さを言及する価値があります, さまざまな環境要因に特に敏感です それはシナプス結合に有害な変更を引き起こす可能性があります。これらの薬剤の中にはエタノールがありますが、それは唯一のものではありません、そしてこれはまた妊娠自体のためにまたは子供自身の外にあることがしばしばあります。.

労働者におけるアルコールのいくつかの有害な影響

Suzanne M. de la MonteおよびJillian J. Krill（2014）によると、アルコール依存症の人々の脳変性および萎縮の原因 科学界で常に議論されている.

Acta Neuropathologica誌に掲載されたアルコール関連のヒ​​ト神経病理学に関する彼の総説では、長期のアルコール摂取が成熟した脳に影響を与える主な組織は以下の通りであると言われています。白質の繊維。簡単に言うと、上記の内容を説明します。.

白質の減少

アルコールを過剰に消費した人々の脳内で最も目に見えて研究されている有害反応は白質の減少です。この範囲から派生する臨床症状は、微妙なまたは検出不可能な悪化から、 実行機能に重大な欠陥がある認知的摩耗. 科学的な知見は、過度のアルコール摂取に起因する皮質萎縮は、シナプスの明確な喪失またはそれらの機能に対する重大な損傷と関連していることを示唆しています.

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顆粒細胞とプルキンエ細胞

粒状細胞は脳の最小のものです。それらは小脳のさまざまな部分に見られ、プルキンエ細胞と接しています。プルキンエ細胞はGABA作動性として知られているニューロンの一種です。後者は、これまでに見つかった最大のニューロンの一部です。.

とりわけ、彼らは感覚と運動機能を調整するための責任があります。 20年から30年の間持続するアルコールの通常の消費はプルキンエ細胞の15％の減少を生み出しますが、同じ年の間の高消費は33.4％を生み出します（de la Monte and Krill、2014）. 動詞におけるこれらの細胞の変性 （2つの大脳半球を分けるスペース）は、運動失調症の発症と相関しています。外側葉におけるその損失は認知変化に関連しているが.

まとめに

要するにアルコールと言うことができる それは瞬間的で恒久的な悪化を引き起こす可能性があります 神経細胞の活動、これらの細胞の構造およびコミュニケーションを確立する彼らの能力の重要な変更の産物.

障害の重症度は、アルコールへの曝露の期間だけでなく、その人の年齢や損傷が発生した脳の特定の領域によっても大きく異なります。.

損傷が恒久的であればそれは神経細胞死ですが、これはの場合にのみ研究されています エタノールの消費量がレクリエーションだけでなく、過度で長期にわたる人々. 同様に、周産期および数年の寿命を持つ生物におけるアルコールへの曝露によるプログラムされた神経活動の喪失が研究されています。.

成人期における過剰で長期間の摂取の場合、それは興奮毒性によるニューロンの壊死です。周産期および生後発育中のばく露の場合には、それは非適応型アポトーシスである。この意味で、長年にわたって過剰に消費されたアルコール、およびこの物質との非常に早い接触は、結果として、他の健康に有害な結果として、ニューロンの死をもたらす可能性があります。.

書誌参照：

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