うつ病のセロトニン作動性仮説

うつ病は、不安障害とともに、歴史を通して世界中で知られている最も一般的な障害または精神病理学の一つです。それが何であるか、そしてそれが何を引き起こすのかについての研究は、科学界と一般の人々にとって非常に関連性があります。研究によって反映されたデータから、生物学的要因と環境要因の両方を考慮に入れた多数の説明モデルが提案されました.

前者の間では、バランスまたは特定の神経伝達物質のレベルにおける問題の結果としてうつ病を説明する試みが頻繁にあります。そして、これらの仮説の中で、最も人気があり認識されているものの1つが、 うつ病のセロトニン作動性仮説.

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セロトニン

セロトニンは、脳内に存在する主要かつ最も知られている神経伝達物質の1つです。このホルモンは、神経系に加えて他の身体系にも見られます（実際、私たちの体のほとんどのセロトニンは神経系の外側、特に消化管の外側にあります）、 最初に同定された神経伝達物質の一つ. それはトリプトファンから合成され、それは今度は食事を通して体内に導入され得る。.

実行される多数の機能の歯は、概日リズムおよびエネルギーレベルの調節（特に上腕二頭筋、腹内側および傍室核におけるその有意な存在による）、熱制御、食欲、性欲に関連すると考えられている、幸福と快適さのリラクゼーションと感情。それはまた精神状態の維持に関連する主要なホルモンの1つと考えられています.

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うつ病のセロトニン作動性仮説

うつ病のセロトニン作動性仮説は、生物型の最も知られている仮説の1つです。 うつ病が持つことができる原因を説明する. 彼は、鬱病の原因は脳内のセロトニンの不足または欠如であると提唱しています。この理論は、気分の調節におけるセロトニンの役割から始まり、神経系または辺縁系などの要点におけるセロトニンレベルの低下が抑うつ症状の原因であることを示しています。.

また、セロトニンのいわゆる許容仮説は、 脳内のセロトニンの変化と減少は調節異常を引き起こす 例えば、ノルアドレナリンなどの他の神経伝達系の。それはモノアミン作動性仮説の一部であり、うつ病に特徴的な精神的変化はセロトニンカテコールアミン（ドーパミンおよびノルアドレナリン）のような神経伝達物質の機能不全、合成または伝達によるものであると述べている.

薬理学的治療

うつ病を治療する際には、心理療法のレベルと薬理学的レベルの両方で、異なるモデルと技法が使用されてきました。この最後の面で, うつ病の薬理学的治療に使用される主な精神医薬品 モノアミンのレベルを調整または変更するもので、特にセロトニンのレベルを上げるものが使用されています.

具体的には、今日、うつ病と闘う時点で最も一般的な向精神薬は、SSRI、すなわちセロトニン再取り込み阻害剤です。シナプス前ニューロンが放出したセロトニンをシナプス前ニューロンが再捕捉または吸収するのを防ぎ、シナプス空間内にとどまるようにすることが主な作用機序である（その名の通り）。脳内のこの神経伝達物質.

それにもかかわらず、私たちはセロトニンが関与する唯一の神経伝達物質ではないこと、そして他の物質のレベルを刺激することに焦点を絞った選択肢が二次的または主要であるかどうかに注意しなければなりません。例えば、薬はセロトニンよりもますます成功しています ノルエピネフリン濃度を上げる, ISRN、同等レベルの対症療法の改善.

薬理学的治療が症状を軽減させる原因となる脳の変化を生み出すことは忘れてはなりませんが、それは一般的にその人自身がうつ病につながる根本的な問題を治療しません。長期のストレスや不安）. 心理療法は長期的により効果的であることが示されています, うつ病は純粋にセロトニン作動性の問題ではないことを示唆しています.

注意：我々は仮説について話している

脳内のセロトニンレベルの変化の存在はいくらか文書化されており、うつ病患者によって提示される主な神経生物学的問題の一つはセロトニンの欠乏であると考えられている。それはまた観察されました このホルモンのレベルの低下は抑うつ症状を生み出します.

しかし、これらの欠陥が原因である必要はなく、単に鬱症状に関連しているのは事実です。実際、うつ病の原因はまだ完全にはわかっておらず、生物学的要素と社会環境的要素の組み合わせによって発生しています。同様に、ノルアドレナリン、ドーパミンまたはGABAのような、抑うつ症状に関連する他の神経伝達物質が発見されているか、またはその改善に関与している可能性があります。.

したがって、その起源において役割を果たす多くの要因があるので、セロトニン作動性仮説が鬱病の最終的な原因を説明すると仮定されるべきではない。それが今日の理由です セロトニン作動性仮説は力を失った そしてうつ病の原因としてではなく、これに対する生物学的脆弱性の発生者として見られるようになった.

セロトニン作用仮説およびＳＳＲＩなどの薬物の使用は、それらがあまりにも多くの注意を集中しており、そして他のモデルおよび薬物の開発を大きく制限しているという事実のために、他の局面の中で多くの批判を受けている。問題自体を扱うときの抗鬱剤の本当の有効性についての議論も広く知られています。.