脳は、シナプスとして知られる小さな空間によって分離されている、そのニューロン間の何千もの相互接続を含んでいます。. これは情報の伝達がニューロンからニューロンへ行くところです.

しばらく前に、シナプスの活動は静的ではない、つまり、常に同じというわけではないことがわかりました。それは、私たちが住んでいるもののような、外部からの刺激の結果として増強または減少することがあります。シナプスを調節することができるというこの質は、脳の可塑性または神経可塑性として知られています.

これまでのところ、シナプスを調節するこの能力は、学習および記憶として、脳の発達にとって重要な2つの活動に積極的に関与していると考えられてきた。これによると、私はこれまで説明してきましたが、この説明スキームには新しい代替手段があります。 記憶の機能を理解するためには、シナプスはそれほど重要ではありません。 普通に信じているように.

シナプスの歴史

Ramóny Cajalのおかげで、我々はニューロンが統一された組織を形成しないことを知っています、しかしそれらの全ては介在ニューロン空間、後でシェリントンが「シナプス」と呼ぶであろう微視的な場所によって分けられます。数十年後、心理学者Donald Hebbはシナプスが常に時間的に等しくなくても調整できるという理論を提示するでしょう。すなわち、彼は我々が神経可塑性として知っていることについて話しました： 2つ以上のニューロンはそれらの間の関係を統合または低下させる, 特定の通信チャネルを他のチャネルよりも頻繁にする。奇妙な事実として、この理論を適用する50年前に、Ramóny Cajalは彼の著作にこの変調の存在の証拠を残しました.

今日、私たちは脳の可塑性の過程で使われる2つのメカニズムを知っています。長期増強（LTP）、これは2つのニューロン間のシナプスの強化です。そして長期抑うつ（LTD）は、最初のものとは反対のもの、つまり情報伝達の減少です。.

記憶と神経科学、論争のある経験的証拠

学習は私たちが人生のものや出来事を結びつけて新しい知識を身につけるプロセスです。記憶とは、時間の経過とともに学んだこの知識を維持し維持する活動です。歴史を通して、脳がこれら二つの活動をどのように実行するかを探るために何百もの実験が行われてきた。.

この研究の古典的なものは、小さな無脊椎動物、Aplysiaとして知られている海洋カタツムリを使ったKandelとSiegelbaum（2013）の仕事です。今回の調査では, 彼らは、動物が環境にどのように反応するかの結果としてシナプス伝導性の変化が生じることを見ました。, シナプスが学習と記憶の過程に関与していることを証明する。しかし、Chen他によるAplysiaに関する最近の実験。 （2014）以前に達した結論と衝突する何かを見つけました。この研究は、シナプスが薬物によって抑制された後、長期記憶が動物の運動機能において持続することを明らかにし、シナプスが記憶過程全体に関与するという考えに疑問を投げかけている。.

この考えを支持する別の事例は、Johanssonらによって提案された実験から生じる。 （2014）この機会に小脳のプルキンエ細胞を調べた。これらの細胞は、運動のリズムを制御する機能の中にもあり、直接的にそして薬物によるシナプスの抑制の下で刺激され、あらゆる可能性に対して、それらはペースを設定し続けた。 Johanssonは、彼の記憶は外部のメカニズムに影響されず、シナプスの影響にかかわらず、メカニズムを個別に制御するのはプルキンエ細胞そのものであると結論付けました。.

最後に、Ryanらによるプロジェクト。 （2015）シナプスの強さが記憶の統合において重要なポイントではないことを示すのに役立ちました。彼の研究によると、動物にタンパク質阻害剤を注射すると、逆行性健忘症が起こります。つまり、新しい知識を残すことはできません。しかし、これと同じ状況で、特定のタンパク質の産生を刺激する小さな光を当てると（オプトジェネティクスとして知られる方法）、誘発された化学的遮断にもかかわらず記憶を保持することができます。.

学習と記憶、統一されたあるいは独立したメカニズム?

何かを暗記するためには、まずそれについて学ぶ必要があります. それが原因かどうかはわかりませんが、現在の神経科学文献ではこれら2つの用語をまとめる傾向があり、実験の結果は通常曖昧な結論になり、学習過程と記憶を区別することはできません。共通のメカニズムかどうか.

良い例は、学習センターとしての海馬の研究におけるMartin and Morris（2002）の研究です。研究拠点は、神経伝達物質グルタミン酸を認識し、LTPシグナルに関与するタンパク質であるN-メチル-D-アスパラギン酸（NMDA）の受容体に焦点を当てた。彼らは、視床下部の細胞における長期にわたる増強がなければ、新しい知識を学ぶことは不可能であることを証明した。実験は、阻害剤を含まないラットとは異なり、試験を繰り返すことによってラフトの位置を知ることができないラフトを有する水ドラム内に放置されているラットにＮＭＤＡ受容体遮断薬を投与することからなった。.

その後の研究は、ラットが阻害剤の投与前にトレーニングを受けた場合、ラットはＬＴＰの喪失を「補償」する、すなわち記憶を有することを明らかにする。私たちが示したいという結論は、 LTPは積極的に学習に参加していますが、情報検索に参加していることはそれほど明確ではありません。.

脳の可塑性の意味

それを示す多くの実験があります 神経可塑性は新しい知識の獲得に積極的に参加する, 例えば、上記の場合、またはグルタミン酸産生のための遺伝子が排除されているトランスジェニックマウスの作製において、動物にとって学ぶことは極めて困難である。.

一方で、あなたが引用したいくつかの例で読むことができたので、記憶におけるその役割はもっと疑わしいものになり始めます。記憶のメカニズムはシナプスではなく細胞内にあるという理論が浮上し始めています。しかし心理学者で神経科学者のRalph Adolphが指摘しているように, 神経科学は、今後50年間で学習と記憶がどのように機能するかを解決します, つまり、時間だけですべてが明確になる.

書誌参照：

• Chen、S.、Cai、D.、Pearce、K.、Sun、P.Y.-W.、Roberts、A.C.およびGlanzman、D.L.（2014）。 Aplysiaにおけるその行動およびシナプス発現の消失後の長期記憶の回復eライフ3：e03896。土井：10.7554 / eLife.03896.
• Johansson、F.、Jirenhed、D.-A.、Rasmussen、A.、Zucca、R.、およびHesslow、G.（2014）。小脳プルキンエ細胞に局在する記憶痕跡とタイミング機構手順Natl。アカド。アメリカの科学者。 １１１、１４９３０〜１４９３４。土井県：10.1073 / pnas.1415371111.
• Ｋａｎｄｅｌ、Ｅ．Ｒ．、およびＳｉｅｇｅｌｂａｕｍ、Ｓ．Ａ。（２０１３）。 「暗黙的記憶記憶のセル機構と個性の生物学的根拠」、第5版ニューラルサイエンス、エド・エル・カンデル、JHシュワルツ、TMジェッセル、シーゲルバウムSA、およびAJハドスペス（ニューヨーク、ニューヨーク：マックグローヒル） ）、1461-1486.
• Ｊ．、およびＭｏｒｒｉｓ、Ｒ．Ｇ．Ｍ。（２００２）。古い考えの中の新しい人生：シナプス可塑性と記憶仮説の再検討海馬１２、６０９〜６３６。土井：10.1002 / hipo.10107.
• Ryan、T.J.、Roy、D. S.、Pignatelli、M.、Arons、A.およびTonegawa、S.（2015）。エングラム細胞は逆行性健忘症下で記憶を保持するScience 348、1007-1013。土井：10.1126 / science.aaa5542.