神経死、それは何ですか、そしてなぜそれは作り出されるのですか？

私たちの体のすべてのニューロンはライフサイクルを持っています。彼らは結成され、生き、彼らはその機能を発揮し、そしてついに彼らは死に、そして彼らは置き換えられます。実際には、それは生物体の異なるシステムで絶えず起こるものです.

しかしながら、神経系は、成人期になると新たなニューロンが産生されることがほとんどないという特別な場合である。そして、私たちがすでに持っている人たちは永遠に生きることはできません。だからこそ この記事では、神経細胞死とそれが起こる2つの主な過程について話します。.

神経細胞死とは?

神経細胞死の概念は、その名の通り、ニューロンとして知られる神経細胞の死を意味します。これは、細胞がもはや情報を伝達するというその機能を発揮できなくなるという事実のような一連の大きなドラフトの影響を想定している（その結果としての脳効率の減少または量、面積および機能に依存する機能の損失さえも）。死細胞の機能）.

しかし、これに限定されず、ニューロンの死は隣接する細胞に影響を与える可能性があります：それはいくつかの残留物が存在することを想定しています。それにとどまり、脳の正常な機能を妨げます.

ニューロンが死滅する過程は、その原因によって大きく異なります。, 死の結果と同様に。一般に、細胞死またはアポトーシスによって自然に引き起こされるものと、病変または壊死によって引き起こされるものの2種類があります。.

神経プログラム死：アポトーシス

一般に、我々はニューロンの死は否定的なものであると考える傾向があります。特に成人期になると実際には新しいニューロンは生成されないことを考えると（神経形成がある領域が発見されていますが）。しかし、神経細胞死は必ずしも否定的なわけではなく、実際には私たちの発達を通して、それがプログラムされる特定の瞬間さえもあります。アポトーシスについて話しています.

アポトーシスはそれ自体が体細胞のプログラムされた死です, それはそれが不要な材料を取り除くことによって開発することを可能にします。それは（通常）体に有益であり、起こり得る損傷および疾患を発症するまたはそれに対して闘うのに役立つ（罹患または有害な細胞が除去される）細胞死である。このプロセスは、ＡＴＰ（アデノシン三リン酸、細胞がエネルギーを得る元の物質）の非存在下では実行することができない、生成されるエネルギーを必要とすることを特徴とする。.

脳レベルでは、これは特にニューロンやシナプスの剪定時に起こります。そこでは、私たちの最初の年の間に発達したニューロンの高い割合がシステムのより効率的な組織化を可能にするために死にます. 彼らは定期的に使用されていないために十分な強度のシナプスを確立していない死にニューロン そしてより頻繁に使用されるものは残っています。これは私達の成熟および精神的資源および利用可能なエネルギーの使用における効率の向上を可能にする。アポトーシスが起こるもう一つの時は老化の間です、この場合結果は能力の進歩的な損失を発生させますが.

神経細胞アポトーシスの過程において、細胞自体が生化学的シグナルを生成する（膜受容体の受容体が特定の物質に結合する正の誘導または特定の物質を抑制する能力が失われる負またはミトコンドリアの誘導のいずれかによる）。それらはアポトーシス酵素の活性を生じさせ、それらが細胞質、細胞膜、細胞核を凝縮させそして変化させてＤＮＡを崩壊させそして断片化させる。最終的にミクログリア細胞は貪食して死んだニューロンの残りを排除するので、それらは脳の規範的機能のための干渉を生成しないように.

アポトーシスの特別なタイプはアノイキスと呼ばれます, 細胞が細胞外マトリックスの材料との接触を失い、それが通信できないために細胞死の原因となる.

壊死：けがによる死亡

しかし、神経細胞死は、システムの効率を改善する方法として、あらかじめプログラムされた方法でのみ起こるわけではありません。. 怪我、感染症、中毒などの外因によっても死亡する可能性があります。. このタイプの細胞死は壊死として知られているものです.

神経壊死は、一般的に有害な性質の外的要因の影響によって引き起こされる神経細胞死です。この神経細胞死は主に対象にとって有害で​​す。受動的な神経細胞死であるため、エネルギーの使用を必要としません。ニューロンは損傷によって不均衡になり、その浸透の制御を失い、細胞膜を破壊してその内容物を放出する。通常、これらのままでは炎症反応を起こして多様な症状を引き起こすことがあります。それどころか、アポトーシスで起こることは、ミクログリアが死細胞を正しく貪食することができず、残りが標準的な手術に干渉を引き起こす可能性があるという可能性があるということです。そして時間が経つにつれてそれらは貪食されるが、たとえそれらが排除されたとしても、神経回路を妨害する線維組織の瘢痕を残す傾向がある.

アポトーシスの過程でATPの損失が発生した場合にも壊死が発生する可能性があることに留意することが重要です。システムがアポトーシスを生成するためにエネルギーを必要とするので、それがニューロン死に尽きるならば、問題のニューロンが死ぬけれども問題の死を引き起こすであろうプロセスが完了できないように予めプログラムされた方法で起こることはできない。.

神経壊死は複​​数の原因から発生する可能性があります。低酸素や無酸素などのプロセスの前にそれが一般的に見られる, 脳血管障害、頭部外傷または感染症。興奮毒性による神経細胞死もよく知られています。神経細胞はグルタミン酸（脳活動の主な興奮剤）の過剰な影響で死にます。.

認知症および神経障害における神経細胞死の影響

私たちは、それらのすべてが臨床型ではない、多数の状況で神経細胞死を観察することができます。しかし、それは認知症と神経細胞死の関係で最近発見された現象を強調表示する価値があります.

私達が年をとるにつれて私達のニューロンは私達とそれをし、私達の人生を通して死にかけている. ミクログリアは神経系を保護し、死んだニューロンの残りを食作用する役割を果たします。 （アポトーシス過程を介して）、その結果、能力は失われているが、通常の老化の限度内で脳は健康なままである.

しかし、最近の研究では、アルツハイマー病などの認知症やてんかんのある人では、ミクログリアが死細胞を貪食する機能を発揮せず、周囲の組織の炎症を起こす残留物が残ることを示しているようです。これは、たとえ脳の質量が失われたとしても、それらが蓄積するにつれて、脳の残りの部分の能力をますます害し、より大きな神経細胞死を促進する、残骸および瘢痕組織が依然として存在することを意味する。.

これらはより多くのデータを得て結果を歪めるために複製されなければならない最近の実験であるが、これらのデータは神経系が悪化する過程をより良く理解することができる。そしておそらく、長期的には、まだ不治の病である病気を止めるために.

書誌参照：

• Consentino、C.（1997）。アポトーシスと神経系医学部の年報、58（2）。サンマルコス国立大学.
• ； Ｂｅｃｅｒｒａ、Ｌ．ペッパー、Ｈ。 （2009）。神経細胞のアポトーシスシグナルと細胞型の多様性Medical Colombia 40（1）：125-133。Universidad del Valle。健康学部。コロンビア.
• Ａｂｉｅｇａ、Ｏ。 （2016）ニューロンの活動亢進は、ＡＴＰの微小勾配を乱し、ミクログリアの運動性を損ない、そして食作用性受容体の発現を減少させてアポトーシス／ミクログリアの食作用の脱共役を誘発する。 PLoSバイオロジー.