なぜ脳は老化するのですか？答えは遺伝子にあります

私たちの体のすべての構造やシステムがするのと同じように脳は老化する. しかし、時間の経過が他の人々よりも彼らに影響を与えると思われる人々がいます。彼の体格だけでなく、彼の能力においても。なぜこれが起こるのですか？さらに何が、我々はそれについて何ができる？何人かの人々は高齢化する可能性が高いですか、それとも我々は長年の影響を遅らせるためのツールを持っていますか？?

どうやら, 脳老化の謎を解くための答えは、特定の遺伝子にあります. ケンブリッジ（イギリス）の研究者Babraham Instituteとローマ（イタリア）のSapienza大学の研究者が、年齢に関連した認知機能低下の複雑なメカニズムに影響を与える遺伝的ギアの深化する答えを見つけました。.

真実は私達が脳が老化するとき何が起こるかの大部分をすでに知っているということです. 例えば、ニューロンは劣化して死ぬことが知られていますが、それは新しいものに置き換えられるだけです。このプロセスは一種の幹細胞、神経幹細胞（NSC）によって促進されます。これらは、自己再生して前駆細胞を生じさせることができる神経系の細胞です。.

しかし、, 時間が経つにつれて、これらの細胞は機能が低下し、それによって私たちの脳はとても機能的になります。. しかし、これらの細胞の老化の原因は何ですか？その劣化の原因となっている分子変化は正確には何ですか？これらは研究者が答えを見つけた質問です。.

脳が老化するとどうなりますか?

なぜ脳が老化するのかを見る前に、脳の老化を見てみましょう。. 一様ではないが、脳の老化はある程度までは避けられない. 実際には、それはすべての脳に影響を与えますが、別の方法で。永遠の若さを達成するための最良のエリキシル剤は、脳の老化を減らすこと、またはそれを完全に止めることです.

人間の脳は何兆ものシナプスを通しておよそ1億個の相互接続されたニューロンを含んでいます. 私たちの人生を通して、私たちの脳は私たちの体の他のどの部分よりも変化します。妊娠の3週目に脳が発達し始めた瞬間から老齢に至るまで、その複雑な構造や機能は変化しています.

人生の最初の年の間に、子供の脳は毎秒百万以上の新しいニューロンの接続を形成します. 就学前の期間で脳の大きさは4倍になり、6年で成人の約90パーセントに達します.

前頭葉は、実行機能（計画、操作記憶、および衝動制御など）に関与する脳の領域であり、成熟するまでの脳の最後の領域の1つです。実際、彼らは35歳になるまで完全に発達していないかもしれません.

しかし、ある時点で、私たちは年をとり始めました. 私たちが加齢すると、私たちの体のすべてのシステムは徐々に脳を含めて実行する能力を低下させます. したがって、記憶の特定の変化は通常の老化と関連している.

通常のエージングに関連する一般的なメモリの変更 含まれます：

• 何か新しいことを学ぶのが難しい：新しい情報を記憶するにはもっと時間がかかるかもしれません.
• マルチタスクの難しさ：処理が遅いと並列タスクの処理と計画が難しくなる可能性があります.
• 名前と番号を覚えるのが難しい：名前と数字を記憶するのに役立つ戦略的記憶は20年で減少し始めます.
• 予定を覚えるのが難しい.

いくつかの研究はそれを示しているが 高齢者の3分の1は宣言的記憶に問題があります （出来事の記憶、あるいは保存され回復可能な出来事）、他の研究は70歳代の5分の1が20歳の人と同様に認知テストを行うことを示しています.

脳の老化の間に確認された一般的な変化は以下を含みます

• 脳の質量. 前頭葉および海馬（優れた認知機能および新しい記憶の符号化に関与する領域）の収縮。変化は60年か70年前後に始まる.
• 皮質密度. シナプス結合の減少による溝の外面の薄肉化。接続数が少ないと、認知処理が遅くなる可能性があります.
• 白質. 白質は、管内で凝集して脳細胞間で神経信号を伝達する有髄神経線維からなる。ミエリンは年齢とともに減少し、その結果、処理を遅らせ、認知機能を低下させると考えられています.
• 神経伝達物質システム. 研究者らは、加齢に伴う脳内の化学メッセンジャーの発生が少なくなることを示唆しています。これは、記憶と認知の低下に役割を果たすことができるのは、ドーパミン、アセチルコリン、セロトニン、ノルエピネフリンの活性の低下です。うつ病の増加.

脳が老化するときの遺伝子の役割

脳が老化したときに何が起こるかわかったので、このプロセスにおける遺伝子の役割を見るために最初に述べた研究に戻りましょう。どうやら、研究者によると, Dbx2遺伝子は脳老化を説明できる. 

研究者らは、老齢マウス（18ヶ月齢）と若いマウス（3ヶ月齢）の幹細胞/前駆細胞（NSPC）の遺伝的変化を比較しました。そうすることで、彼らは彼らの行動を経時的に変化させる250以上の遺伝子を同定しました、これはこれらの遺伝子が示された細胞の機能不全を引き起こす可能性が高いことを意味します.

彼らが250の遺伝子に彼らの検索を狭めたら、科学者は Dbx2と呼ばれる遺伝子の活性の増加が加齢NSPCを変化させるように思われたことに注目した. 彼らはin vivoおよびin vitro試験を実施し、若いNSPCにおけるこの遺伝子の活性の増加がそれらをより古い幹細胞のように振舞わせることを明らかにした。増加したDbx2活性は、若い細胞がそうであるように、NSPCが増殖または増殖するのを妨げた。.

さらに、古いNSPCでは、研究者たちは 幹細胞が経時的に悪化する理由を説明するかもしれないエピジェネティックマークの識別された変化. 私たちのDNAをアルファベットと考えると、エピジェネティックマークはアクセントや句読点のようなものです。なぜなら、それらは遺伝子をどのように読むべきかを私たちの細胞に伝えるからです。この研究では、科学者たちはこれらのマークがゲノム内でどのように異なって配置されているかを発見しました。.

この研究で、研究者はそれを示しました これらの変化は、脳の再生プロセスを遅らせることによって脳の老化に寄与します。. 研究者達はこれらの発見がいつか老化プロセスの逆転につながることを願っています。少なくともマウスにおいて、老化がどのように脳に影響を与えるかを理解することによって、研究者は神経幹細胞の減少を検出する方法を特定することを望みます.

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