アルツハイマー病があると脳に何が起こりますか？

私たちは、残念ながら、さまざまなタイプの認知症について聞くために使用されていますが、脳が罹患したときに脳に何が起こるのか通常は明確に説明していません。したがって、この記事の目的はできるだけ簡単に説明することです。, アルツハイマー型認知症の診断で脳はどうなりますか.

さらに、アルツハイマー病の治療における最新かつ最も有望な進歩の1つを含めます。最近Nature誌によって発表されたこの進歩は非常に重要であるため、その結果はアルツハイマー病の経過を変化させる可能性があります。.

アルツハイマー型認知症の脳

アルツハイマー病では、脳に深刻な変性があります, 特に海馬、内嗅皮質、新皮質（特に前頭葉および側頭葉の連合皮質）、基底核、青斑核および縫線核.

しかし、これは何ですか？それらは異なる脳領域であり、最も簡単な方法で説明され、学習、記憶および感情的調節の形成に介入する。ご覧のとおり、これらの機能はすべてアルツハイマー病患者に非常に影響を与えています.

そしてこれらの領域はどのように退化しますか？まあ、アミロイドまたはアミロイド斑と神経原線維変化の発達とともに. しかし、これらのプレートとボールが何であるかを説明する前に、ニューロンがどのように形成されるのかを知っておく必要があります。

• 相馬：それはその核であり、その周りのそれらの各ニューロンによって受信された情報を統合する、ニューロンの体です.
• 軸索：体細胞から出て、他のニューロンにこの情報を送るのに役立つ最大の突起.
• 樹状突起：ニューロンの本体を離れ、他のニューロンから情報を受け取る小さな拡張です。.

アミロイド斑は、タンパク質がベータアミロイドと呼ばれる核で構成される脳細胞の外側にある沈着物です。. これらの沈着物は、変性の過程で軸索と樹状突起に囲まれています。この変性の過程はすべての人間の脳に自然であり、それは病的ではありません.

さらに、それらの隣には活性化されたミクログリオシトおよび反応性アストロシトがあり、それらは損傷を受けた細胞の破壊に関与する細胞である。食作用性神経膠細胞とも呼ばれ、これは軸索および変性した樹状突起を破壊し、β-アミロイドの核を1つだけ残す.

神経原線維変化は、タウタンパク質の交絡フィラメントの細胞内蓄積を含む、絶滅の過程にあるニューロンからなる。. 正常なタウタンパク質は細胞の輸送メカニズムを提供する微小管の構成要素です.

アルツハイマー病の進行中に、過剰量のリン酸イオンがタウタンパク質の鎖に付着し、それによってその分子構造が変化する。この構造は、細胞体および大脳皮質細胞の最も近い樹状突起に観察される一連の異常なフィラメントになります。.

その一方で、細胞内の物質の輸送を変化させ、それによって細胞が死滅し、タンパク質フィラメントのボールが後に残るイオン.

ちょっと待ってください、あなたはちょうどニューロンが変性すると言いましたか？はい、それは通常の老化で起こることです。しかしアルツハイマー病の場合、アミロイド斑の形成は欠陥のある型のベータアミロイドの産生によるものであり、それが神経細胞死を撃ち、正常な老年期と区別します。.

つまり、変性しているが損傷を引き起こさない、または気づかれずに他の人に置き換えられるニューロンがあるという、私たち全員の脳の可塑性の中には、このプロセスの変化があります。ベータアミロイド斑.

アルツハイマー病に対する新しい治療法の重要性

Nature誌は最近、というタイトルの記事を発表しました。 アルツハイマー病：アミロイドβ蛋白への攻撃（アルツハイマー病：ベータアミロイド蛋白への攻撃）, その主な著者はEric M. Reimanです。この記事では、アルツハイマー病、特にβアミロイドタンパク質の治療における新しい進歩の発見について詳しく説明します.

Reimanが彼の共同研究者と一緒に研究したものは、 アミロイドタンパク質のニューロンの破壊とプラークの蓄積を防ぐ新しい薬, 上記で説明したように、それはアルツハイマー病の認知障害の主な原因の一つと考えられていること.

病院Virgen Macarenaの神経学者であり研究者であるFelixViñuelaは、「この薬は脳に到達し、その有害物質の蓄積に加わり、そこからそれを取り除く」と述べている。さらに、「私たちは、提供される新薬の量が多いほど、患者の回復が大きいことを証明しました」.

しかし研究者たち自身は、現時点では北米、ヨーロッパ、アジアの300の病院、特に軽度認知障害（MCI）患者で行われている研究であることを強調しています。 それは非常に心強い進歩ですが、まだ進むべき道はあります それを実行に移すことができ、その長期的な効果をチェックすることができます。.