神経科学

あなたは私たちが持っているニューロンの種類、それらの特性とそれらの機能を知っていますか？

あなたは私たちが持っているニューロンの種類、それらの特性とそれらの機能を知っていますか？ / 神経科学

ニューロンは、他の細胞と同じ構造、遺伝情報を持ち、同じ基本機能を果たします。. 彼らは特定の機能、情報の処理を果たす責任があります。それらは、神経インパルスの伝導を可能にする外膜を有し、そしてあるニューロンから別のニューロンへ情報を伝達する能力（シナプス伝達）を有する。.

ニューロン理論を定式化したのはRamóny Cajalでした。. この理論を通して、ニューロンは神経系の基本単位であり、構造的に、代謝的にそして機能的に分化した単位を構成すると仮定した.

情報はシナプスを通してあるニューロンから別のニューロンに伝達されます。シナプスは、伝達する情報が使用されなくなったときに強化、弱化、または消滅することさえあります。だから, 私たちが学んだとき、または怪我を補うための方法として、脳の可塑性が新たなつながりを生み出す.

最近まで、ニューロンの増殖はより大きな神経発達の段階の間にのみ起こると考えられており、そしてこの段階の後、ニューロンは死んだだけであった。しかし 神経再生が老年期まで延長されることが最近発見されました, はい、はるかに低い速度で.

神経可塑性はまた、ニューロンが関与している現象です。. その構造を変える能力のおかげで、脳は神経変性に対処することができます, 本来なら回復不能な機能的損失となるものを元に戻す代替的で代償的なつながりを作り出す.

胎児の神経発達

胎児の初期に脳の発達が始まる. ニューロンが主人公である5つの発達段階があります：

ニューロンの増殖または神経形成

これは胎児の発達の4週目の初めに始まります. 前駆細胞は幹細胞の分裂から生まれる. 前駆細胞の増殖が止まると、前駆細胞の最後の分裂はニューロンの生年月日とみなされ、それらが生まれると分裂する能力を失う。.

細胞移動

それは、細胞が生まれた場所から目的の場所へ移動する期間です。. ニューロンの最終目的地が最初から決定されるのか（エピジェネティック理論）、それが環境の影響を受けるのか（前形成理論）については、2つの理論があります。.

神経分化

それはニューロンの成熟期です. ニューロンが成体ニューロンの生理学的および形態学的特性を獲得する瞬間です。このプロセスは遺伝情報とニューロン周囲の環境に依存します.

シナプス形成

この段階で、ニューロンは樹状突起と軸索の伸長を起こし始め、それによって他のニューロンとの接触が確立されます。. 神経成長因子（NGF）などの延長の成長を促進する神経栄養物質があります。.

細胞死

細胞死またはアポトーシスは初期集団の25〜75％の間であると推定され、出生前の最後の期間および出生後の初期の期間に発生する. シナプスしないニューロンは死にます.

出生後も発達は続く. ニューロンの髄鞘形成などのプロセスは、出生後の期間でより激しくなります。髄鞘形成は、神経インパルスの伝導を促進するための軸索周囲のミエリンの形成からなる。.

現在開発されている多数の調査にもかかわらず、人間の脳の7つの謎は存在します、続きを読む "

神経コミュニケーション

ニューロンはそれらの間のコミュニケーションを確立します：これは我々がシナプスと呼ぶものです. それは、神経間スペースを持つ明確で、特異的でそして非常に構造化された細胞領域であり、そしてその最終目的はニューロン間のコミュニケーションのそれである.

シナプスは電気的または化学的であり得、最初のものは常に興奮性であり、そして第２のものは興奮性または抑制性であり得る。.

ニューロンコミュニケーションには2つの基本原則があります. それらはRamóny Cajalによって差し引かれ、次のとおりです。

  • 動的分極の原理. ニューロン間のコミュニケーションは、あるニューロンの軸索から別のニューロンの樹状突起または神経細胞体までの一方向に確立されます。.
  • 動的分極の原理. 通信している2つのニューロン間には連続性はなく、それらの間には常に分離があります。シナプス間隙です。さらに、このコミュニケーションは、無作為にまたは無差別に確立されるのではなく、シナプス接触の特別な点において、各セルが特定のセルと通信する高度に組織化された方法で確立される.

これらの控除は後になって、私たちが今日持っている道具と手段の証拠となりました。ニューロンの機能とそれらの関係についてもっと知るたびに. 科学は私達の神経系が構成される方法について最近徹底的に調査した 環境への影響.

ニューロンの構造的および機能的特徴

ニューロンは異なる部分で区別することができます. これらは私たちが以下に見るものです.

相馬

細胞体です. それは細胞の代謝の中心です。それは核と細胞質を含む​​場所です.

軸索

それは細胞体の外側、軸索錐体に由来する延長である。最終的にそれは枝分かれして、シナプスボタンが見られる樹状突起、シナプス間隙に神経伝達物質を分泌することによってシナプスに介入する構造を生じさせる。. それは細胞体から終末まで情報または神経インパルスを伝達する責任があります。.

軸索内では、異なるゾーンを区別することができます：軸索円錐、軸索および終末ボタン。軸索円錐は、ニューロンが受け取った情報の積分機能を発達させる。終末ボタンはシナプスのシナプス前要素を形成します：それを通してニューロンは情報を伝達するために他のニューロンの樹状突起または体細胞と接触します.

樹状突起

それらは細胞体から始まる薄くて短い拡張であり、 それらはニューロンに到着する情報の主要な受容体領域を構成します. それから彼らは神経体に情報を伝えます。いくつかのシナプスは、樹状突起、樹状突起棘の小さな隆起に発生します.

異なるニューロンの種類

神経系内に存在するニューロンの種類について、さまざまな分類が可能です。 拡張機能の数と配置に従って：

  • 多極それらは多くの樹状突起とただ一つの軸索を持つ。多極子の中には、長軸索と短軸索があります。それらのほとんどはプルキンエ細胞、脊髄運動ニューロンおよび大脳皮質の錐体細胞のような長い軸索です。短軸索は連合ニューロンです.
  • バイポーラ：これらのニューロンは軸索と単一の樹状突起を持っています。それらは匂いや視覚などの感覚系で優勢です.
  • 単極：それらは細胞体を離れる枝のみを有し、そして樹状部分と軸索部分に分岐する。このタイプのニューロンは無脊椎動物で非常に一般的です.

その機能によると, ニューロンの種類は次のようになります。

  • 運動または遠心性：中枢神経系の中心からエフェクター、例えば脊髄運動ニューロンへの神経インパルスの輸送.
  • 感覚または求心性：末梢から神経中枢に情報を伝達する.
  • 協会や介在：彼らは感覚的、または運動的ではなく、最大のグループです。彼らは情報を局所的に処理するか、または中枢神経系のある場所から別の場所にそれを送信する.
  • 投影：中枢神経系のある場所から別の場所へ情報を伝達する。その拡張は、異なる構造間の通信を可能にする方法を形成するようにグループ化されています。小脳（プルキンエ）と大脳皮質（ピラミッド）から情報を送るものがあります.

神経膠細胞とグリア細胞（ニューロンのサポート）

神経膠細胞は残りの中枢神経系を形成します。それらは神経細胞構造の支持体である支持細胞です。他の言葉で言った, 神経膠細胞は異なる機能を通してニューロンの働きを促進する, どのようにして構造的支持を与えるか、またはニューロンを修復し再生するか.

構造的なサポートに加えて, それはまたニューラルネットワークに代謝的支持を与える. 神経細胞よりもグリア細胞が多く、それらは成人の脳で分裂を続けることができます。中枢神経系内には、アストロサイト、乏突起膠細胞およびミクログリアの3種類のグリア細胞があります。神経膠細胞の各タイプは異なるタスクを実行します.

星状細胞は最も豊富で星形をしています。その主な機能の中に修復と再生です。ニューロンが破壊されたとき（アポトーシス）, アストロサイトは、脳の老廃物をきれいにします. それらは、ニューロンの損傷部分を活性化する様々な成長因子を放出することによって修復的役割を果たす。それは脳の怪我に効くでしょう、例えば.

認知予備力、私たちの脳の進化における決定的な能力認知予備力とは、病気や悪化の後で脳が再調整して再び機能することを可能にする能力です。

神経発生は成人期まで続く

最近、神経科学の歴史の中で, 成体神経系における新しいニューロンの分裂の存在が想定されている. それは最初ラットで、次に鳥の脳でNottebohm研究グループによって、そして最後にヒトで実証された。現在複数の種の証拠があります.

哺乳動物では、神経原性のニッチは海馬の歯状回の顆粒下領域と側脳室の脳室下領域に限定されているように見え、そこから嗅球に向かって移動します。. 成人におけるニューロンの増殖が脳の他の部分で起こるという証拠はありません. これは認知レベルで重要な意味を持ちます.

それらの真の機能的寄与は確認されていないが、いくつかの機能が新しいニューロンの形成に関連している。海馬におけるその位置を考えると、それは学習および記憶プロセス、特に空間的およびエピソード記憶に関連している。だから, 海馬における成人の神経新生は変化する環境への適応を促進するように思われる.

私たちの神経の健康と神経形成を支持する

科学的文献によれば、神経可塑性はライフサイクルを通して継続し、停止するわけではありませんが。 高齢者では成人の海馬の神経新生が著しく減少しています. 年齢によって悪影響を受ける神経性プロセスは、新しいニューロンの増殖と減速によるそれらの移動です。.

神経発生の正の調節因子は、運動、濃縮環境への曝露です。, 学習、抗鬱剤、電気けいれん性ショックおよび食事療法、ストレス、睡眠不足、炎症および薬物乱用への慢性的曝露は神経発生を負に調節する.

ストレスは成人の海馬神経新生に悪影響を及ぼす要因の1つです. ストレスに関連するホルモンが2つの過程（細胞増殖と生存と新ニューロンの分化）を阻害すると、それらは海馬萎縮を引き起こし、それゆえ学習と記憶を損ないます。.

高レベルのコルチコステロンへの長期曝露は、動物の生涯を通じて関連しており、老齢動物における新しいニューロンの増殖における永久的な損傷と関連している.

しかし、, 適度な運動はこの効果を打ち消すことができます 認知能力を向上させ、神経新生を増加させることによって。したがって、老化の間に起こる海馬の神経発生のこの悪化は不可逆的ではなく、運動や豊かな環境などの神経発生を積極的に調節する因子への曝露によって対抗することができます。.

ヘインズD.E.（2002） 神経科学の原則. マドリード：Elsevier Spain S.A..

Ｋａｎｄｅｌｌ Ｅ．Ｒ．、Ｓｃｈｗａｒｔｚ Ｊ． and Jessell T.M.（2001） 神経科学の原則. マドリード：McGraw-Hill / Interamericana.

MorenoFernández、RománDarío、Pedraza、Carmen、＆Gallo、Milagros。 （2013）。成人海馬の神経発生と認知老化. 心理学の執筆（インターネット）, 6（3）、14-24。 https://dx.doi.org/10.5231/psy.writ.2013.2510

Purves、Augustine、Fitzpatrick、Hall、Lamantia、McNamaraそしてWilliams。 （2007）. 神経科学（ブエノスアイレス：社説Panamericana Medical.

ミラーニューロンと共感ミラーニューロンは、学習、模倣、そして共感の過程に関わっています。それらは、他者の感情を識別するのに役立ちます。もっと読む」