統合失調症とその治療の薬理学的説明

統合失調症は最も一般的でよく知られている精神病性障害です, それは人口の1％に影響を及ぼします。統合失調症患者の平均余命は、一般集団におけるよりも20〜30歳若い。統合失調症の薬理学的説明を深めることは、この障害を理解するのに役立つでしょう。.

さて、統合失調症の薬理学的説明について話すと 脳内の化学的変化がどのように精神病症状を引き起こすかについて言及する. 実際、この疾患では、非常に複雑な神経伝達物質であるドーパミンが見つかりました。感情的な規制を含む多数の基本機能に関与する物質.

この障害とドーパミンの大きな関係のために, 統合失調症の化学療法の多くは、脳内ドーパミンレベルの調節と関係があります.

統合失調症の薬理学的説明

統合失調症の間の脳化学がどのようにあるのかをよりよく理解するためには、まずあなたの症状が何であるかを知ることが必要です。. この疾患では、主に2つのタイプがあります。

• 肯定的な症状. これらは、行動や知覚が異常なものです。このグループには、妄想、幻覚、動揺または混乱した行動、および言語の変更が含まれます。.
• 悪い症状. 彼らは通常の行動の消失と関係がある。これらは平らな愛情、感情的な撤退、受動性、およびステレオタイプの思考を含みます.

正の症状は中脳辺縁系経路のドーパミン作動性変化によって与えられる. この経路が過剰に刺激されるときは、妄想と幻覚が現れるときです。これは正常より上のこの領域にドーパミンの基礎量があるからです.

一方で 陰性症状はドーパミンの中皮質経路に由来する. この経路が低活性化されている（すなわち、正常よりも活性化されていない）とき、それは対象が受動性および認知的平坦化を示すときである。これはこの神経伝達物質のレベルがその領域では非常に低いからです.

しかし、ドーパミンがある意味で高い一方で、他の観点では非常に少ないということはどうして可能なのでしょうか。まさにこれが 統合失調症のグルタミン酸作動性仮説. さまざまな調査の結果のこの解釈は不均衡の原因が神経伝達物質グルタミン酸受容体であると主張します.

統合失調症の間、これらの受容体は脳内のグルタミン酸塩の活性を低下させる異常があります。問題は、この物質が 中皮質経路でドーパミンを放出し、中側縁経路でそれを阻害する原因となる神経伝達物質です。. したがって、その機能を果たすためのグルタミン酸塩がなければ、両方の経路が変化すると推測するのは簡単です。これは統合失調症の症状と一致します.

しかし、この仮説は現在対比されていないことに言及することは重要ですが、 すべての既存の可能性の中で最も科学的な証拠があるものです. グルタミン酸塩の変更は統合失調症のすべての症状を非常に正確に説明します.

統合失調症の治療

幻覚が過剰なドーパミンによって引き起こされたことを発見した後、ほとんどの薬はこの問題を解決することに集中しました。このため 従来の抗精神病薬はドーパミン拮抗薬でした, この神経伝達物質がその受容体に接続するのを防ぎました.

中脳辺縁系経路のレベルを下げるように管理することによって, 大部分 肯定的な症状が緩和されます. しかし、これらの薬は選択的ではなく、脳全体のドーパミンを減らしました。ネガティブ症状の悪化とは別に、これを既存の中皮質赤字に加えると, いくつかの副作用がありました. 最も典型的なのは、パーキンソン病に似た疾患であるSEP（錐体外路症候群）です。これらの従来の抗精神病薬の例は、クロルプロマジン、ハロペリドールまたはスルピリドである。.

伝統的な抗精神病薬は彼らが解決した以上の問題を引き起こしたので、彼らは現れました 非定型抗精神病薬. ドーパミン拮抗薬であることとは別に、これらの新薬, 他の神経伝達物質との異なる相互作用を含む. それらすべての中で、セロトニンと拮抗作用を追加することがより頻繁です。これは、さまざまな過程を経て、特定の領域のセロトニンレベルが低下すると、中皮質経路のドーパミンが増加するためです。.

と思われる これらの非定型抗精神病薬は古い薬の問題のいくつかを解決します, しかし現実ははるかに複雑です：各個人はそれぞれの薬に対して異なった反応をするので、この状況を過度に複雑にします。したがって、私たちは薬を個人に適応させる必要があります。.

統合失調症の薬理学的説明に進むことは、それを理解する手助けをするだけでなく、その治療に集中することを可能にします。しかし、すべての化学的側面の発見と新薬の開発に焦点を当てた研究 統合失調症を患っている人口の1％の寿命を改善するために不可欠です.