神経疾患におけるグリアの役割

グリア細胞はニューロンに構造的支持を与えるためにのみ存在するという考えから, これらの微視的要素が神経系の正しい機能に非常に関与していることがますます発見されています。グリアによって実行される通常の機能の中で私達は損傷や侵入者に対する防御、ニューロンの栄養あるいは電気的インパルスの改善を見いだします、それはそれらがそのようなニューロンの発達における単なる支持以上のものであることを意味します過去に考えたように.

グリアに関する研究が増えていることから、我々はまたこれらの細胞（脳の構成要素の大部分を占める）がどのようにしているかを見ることにも注目している。 神経学的疾患および障害に関与している, これまではさまざまな種類のニューロンの調査でしか行われていなかったこと.

神経膠細胞がこれらのプロセスにどの程度介入するかを理解することは重要です。これが将来の治療法を見つけるための道の一つになるかもしれないからです。.

クイックレビュー：グリアは何ですか?

中枢神経系（CNS）で私達は見つけます グリア細胞の3つの主要なクラスミエリン鞘をニューロンに配置することを担う乏突起膠細胞。ミクログリア、その機能は脳の保護です。ニューロンを助けるための多数の機能を示す.

SNCとは異なり, 末梢神経系（SNP）では、神経膠細胞の1つの主要なタイプ、Sch細胞だけが見つかりますしたい, これは3つに細分されます。主に、それらはニューロンの軸索におけるミエリン層の生成に関与しています。.

• このトピックの詳細を知るためには、この記事を参照することができます： "グリア細胞：ニューロンの接着剤よりはるかに"

グリアに関連する疾患および障害

現在, 神経膠細胞が中枢神経系に影響を与える疾患に関与しているという証拠が増えています, 善と悪の両方に。ここで私はそれらの中のグリア細胞の意味（今日では知られている）をコメントするところで、私はそれらが病気の種類をカバーして、それらの小さなリストを提示する。将来、さらに多くの詳細が発見される可能性があります。.

1.一時的および永久的麻痺

ニューロンとそれに続くニューロンの間の接続が失われると、麻痺が起こります, 彼の「コミュニケーションルート」が壊れているからです。原則として、グリアは神経細胞の成長を促進する神経栄養物質として知られる物質を放出することができます。 SNPで起こるので、これは時間の経過とともに移動性を回復することを可能にします。しかし、これは中枢神経系の場合ではなく、永久麻痺に苦しんでいます.

グリアが非回復に関与していることを証明するために、それがSNPまたはCNSで起こる場合に神経学的変化を区別するのはそれだけであるため、1980年代にAlbert J. Aguayoが実験を行った。 脊髄損傷（すなわち、麻痺）のあるラットに、坐骨神経組織の移植を受けた。 患部に向かって。その結果、2か月後にラットは完全な自然さを保ちながら動き始めました。.

その後の調査で、接続の完全な回復を可能にしない要因の合計があることがわかりました。そのうちの1つは、ミエリンそのものです。 鞘を形成するとき、ニューロンの成長を妨げる希突起膠細胞. このプロセスの目的は現時点では不明です。もう一つの要因は、システムを守るために放出された物質もニューロンに有害であるため、ミクログリアによって生じる過剰な損傷です.

クロイツフェルト - ヤコブ病

この神経変性疾患は、自律性を獲得している異常なタンパク質であるプリオンの感染によって引き起こされます. 受けるもう一つの名前は海綿状脳症の名前です。, スポンジのような感覚を与えます。その変種の一つは、狂牛病として知られている90年代に健康警告を引き起こしました.

摂取されると伝達され、プリオンは選択的な血液脳関門を通過して脳内に留まる能力を持っています。中枢神経系では、それは、アストロサイトやミクログリアと同様にニューロンにも感染し、細胞を複製し殺し、ますます多くのプリオンを作り出します.

私は乏突起膠細胞を忘れていません、そしてそれはそれがそうです このタイプのグリアはプリオンによる感染に抵抗しますが、酸化的損傷には耐えられません それはミクログリアがニューロンを守るために実行する闘争の一部として現れる。 2005年には、プリオンを生成する正常状態のタンパク質が中枢神経系のミエリンに含まれていることが報告されています。.

筋萎縮性側索硬化症（ALS）

ALSは運動ニューロンに影響を与える変性疾患です, 少しずつ機能を失い、麻痺に達するまで運動機能を失います。.

原因は、スーパーオキシドジスムターゼ1（SOD1）という酵素をコードする遺伝子の突然変異です。これは、細胞の生存のための基本的な機能を持っています。これは、酸素からのフリーラジカルの排除です。ラジカルの危険性は、それらが細胞質内の電荷をアンバランスにすることであり、それは最終的に細胞の機能不全および死につながる。.

SOD1遺伝子の変異体を有するマウスを用いた実験では、それらがどのようにしてALS疾患を発症するかが見られた。運動ニューロンの突然変異が妨げられた場合、マウスは健康のままでした。驚きは運動ニューロンだけが突然変異を示した対照群で現れました。この理論は、これらのマウスでは運動ニューロンが死んで病気を引き起こすことを示しています。しかし、これは起こりませんでした、そして驚いたことに、マウスはどうやら健康的でした。結論は、 運動ニューロン（グリア）の近くの細胞はSOD1に関連した何らかのメカニズムを持っていました それは神経変性を防ぐ.

特に、ニューロンの命の恩人はアストロサイトでした。プラークで成長した健康な運動ニューロンがSOD1が欠乏しているアストロサイトと関連している場合、それらは死につつあります。導き出された結論は、変異した星状細胞が運動ニューロンに対してある種の毒性物質を放出するということであり、これらのタイプのニューロンのみが疾患の発症において死亡する理由を説明している。もちろん、有毒物質はまだ謎と調査の目的のままです.

4.慢性的な痛み

慢性疼痛は恒久的な疾患です。 疼痛細胞は、それらの刺激を引き起こすいかなる損傷もなしに、活動的に保たれる。. 怪我や病気の後にCNSの疼痛回路に変化があった場合、慢性疼痛が発症する.

コロラド大学の疼痛研究者であるLinda Watkinsは、炎症反応で分泌され疼痛を活性化する物質であるサイトカインを放出することでミクログリアが慢性疼痛に関与しているのではないかと疑った。.

彼が正しかったかどうかを確認するために、彼は脊椎の損傷によって引き起こされた慢性疼痛を持つラットでテストを行いました。これらにミノサイクリンが投与され、これはミクログリアを標的とし、その活性化を妨げ、そして結果として、サイトカインを放出しない。. 結果は即座であり、ラットは痛みを感じなくなりました.

同じ研究グループは、ある領域が損傷したときにミクログリアが認識するメカニズムを見つけました。損傷したニューロンはフラクタルカインとして知られる物質を放出する, ミクログリアが分泌サイトカインを認識し防御すること. 慢性疼痛の問題は、何らかの理由でミクログリアがサイトカインの放出を止めず、絶えず疼痛の感覚の発生を刺激していることです。.

アルツハイマー病

アルツハイマー病は ニューロンとそのコミュニケーションを破壊し、記憶喪失を引き起こす. 脳の解剖学上のこの病気のしるしは 老人斑の出現 脳のさまざまな地域で。これらのプラークは、ベータアミロイドと呼ばれるタンパク質の集合体です。.

誰がこの有毒な蓄積を生み出すのかはアストロサイトです。この種類のグリアは、その前駆体であるアミロイド前駆体タンパク質（ＰＰＡ）を処理することができるので、ベータ - アミロイドペプチドを生成する能力を有する。これが起こった理由はまだはっきりしていません.

もう一つの印は皿のまわりのことです 大量のミクログリアが観察されますが、これは組織を守るためにグループ化されています それはそれらに有毒であるので、ベータ - アミロイドの蓄積と戦い、有毒な物質（サイトカイン、ケモカインまたは活性酸素など）を放出するのを助けます。加えて、それらは老人斑に影響を及ぼさない。.