臨床心理学

セロトニン症候群の原因、症状および治療

セロトニン症候群の原因、症状および治療 / 臨床心理学

セロトニン（5-HT）は体によって作り出される神経伝達物質です、そして それは様々な理由で生物の適切な機能のために必要です それは特定の生理学的プロセスを調整する責任があるからです。しかし過剰なセロトニンは原因 セロトニン症候群, 抗うつ薬を服用している人に影響を与えるさまざまな重症度の症状のセット.

その最も一般的な原因は、過剰摂取またはセロトニンの放出を増加させる能力を持つ薬物間の相互作用です.

この記事では、どの機能がセロトニンの調節に関与しているのかを詳しく説明します。

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生物にとってのセロトニンの重要性

セロトニンは、ニューロンが伝達する化学物質です。 神経伝達物質. これはトリプトファン、それは体によって作られていないので食事療法によって提供される必須アミノ酸から合成されます。トリプトファンを含むいくつかの食品は、次のとおりです。オート麦、小麦、アーモンド、卵や青魚.

しかし、多くの人がセロトニンは脳にしか見られない（神経伝達物質として作用する）と考えていますが、中枢神経系（CNS）は5％の5-HTしか含んでいません。 小腸は残りを作り出す, そしてセロトニンは決して脳に到達しませんが、体内で他の機能を持っています（例えば、血管の平滑筋の収縮状態を調整します）。.

セロトニン作動性ニューロンは脳内でより少ない量で発生するが、これらのニューロンは高度に分岐して多数のシナプスを実行するので、ＣＮＳにおけるそれらの機能は非常に多様である。セロトニンの最も重要な機能のいくつかは以下のとおりです。食欲を調節する、ポジティブおよびネガティブな気分を調節する、（濃度に関連するために）感覚のフィルターに介入する、体温レベルを制御する、など。.

セロトニン症候群は致命的になることがあります

中枢および末梢レベルでのシナプス後受容体5-HT 1Aおよび5-HT 2Aに対するセロトニンの過剰な刺激は、 悪影響 その生物のために 彼らは非常に深刻になり、そして致命的にさえなり得る. これらの受容体に対するセロトニン作動性神経伝達の過剰な活性に起因する一連の症状は、セロトニン症候群として知られており、もともと1960年にOatesに記載された。.

近年、抗うつ薬の消費は非常に流行しています、そしてこれはこの症候群の症例の増加の主な原因です。セロトニンの再取り込みを阻害する抗うつ薬は、うつ病、不安障害、全般性不安、強迫神経症、心的外傷後ストレス、月経前発話および神経性過食症に最適な治療薬です。.

過剰摂取やこれらの薬物の組み合わせは、個人にセロトニン症候群に罹患させる可能性があります。そして、この状態を引き起こす可能性がある多くの薬があるので、以下はセロトニン症候群に関連する最も知られている薬理学的物質です：

精神科薬

  • 複素環式抗うつ薬：アミトリプチリン、イミプラミン、モノアミンオキシダーゼ阻害剤（MAOI）
  • 選択的セロトニン再取り込み阻害薬：シタロプラム、エスシタロプラム、フルオキセチン（プロザック）、パロキセチン、セルトラリン
  • 選択的ドーパミンおよび/またはノルエピネフリン再取り込み阻害薬：ブプロピオン、デュロキセチン、ベンラファキシン
  • 気分安定剤：カルバマゼピン、リチウム

神経薬

  • パーキンソン病のエージェント：レボドパ、アマンタジン、ブロモクリプチン
  • オピオイドアゴニスト：メペリジン、フェンタニル、ヒドロコドン、ペンタゾシン
  • アンフェタミン：メチルフェニデート、アンフェタミン
  • 頭痛のための薬：スマトリプタン、エレトリプタン、リザトリプタン
  • 制吐薬：オンダンセトロン、グラニセトロン、メトクロプラミド
  • 鎮咳薬デキストロメトルファン

その他の薬

  • 抗生物質リネゾリド
  • 乱用薬物：コカイン、エクスタシー、LSD
  • 天然物：セントジョンズワート、カフェイン、L-トリプトファン、朝鮮人参
  • その他の麻酔薬トラマドール

セロトニン症候群の症状

セロトニン症候群の症状は、過量投与またはセロトニンの存在を増加させる薬物間の相互作用から数時間以内に始まり、自律神経障害、神経筋障害および神経機能障害として知られるものによって特徴付けられる。それが間に合わないと診断され、適切な措置が取られる場合, セロトニン作動性毒性は高死亡率と関連する.

特徴的な症状はさまざまであり、軽度または重度の場合があります。以下は、セロトニン症候群の人を表す症状です。

セロトニン症候群の治療

セロトニン症候群を適切に治療するためには、 薬理歴を更新しました, それは薬や市販薬品や植物性医薬品を含みます.

セロトニン作動性毒性の軽度および中等度の症例は、薬物治療を中止してから24時間後に解決することができますが、関与する物質の半減期に大きく依存します。患者は重度の温熱療法、横紋筋融解症または呼吸不全に罹患している可能性があるため、重症の場合は直ちに入院と集中治療を必要とする.

治療のために、たとえ軽度の場合であっても、動揺、偽痙攣性の運動および筋肉の硬直を減らすためにベンゾジアゼピンを投与するのが普通です。正しい水分補給、自律神経系の不安定性の制御、または発熱の制御は、通常、補助策として行われます。.

シプロヘプタジン（ペリアクチン）は、平滑筋中の５ − ＨＴ ２Ａに対する活性を有し、抗コリン作用および抗セロトニン作用を有するＨ１拮抗薬であり、抗うつ作用を逆転させることができ、単回投与で約８５〜９５％を遮断し得るセロトニン受容体.

書誌参照：

  • GonzálezA. R.（2009）。セロトニン症候群コスタリカ大学医学雑誌、3（3）：16-30
  • ギルマンP.ケン。 （2006）。セロトニン毒性データのレビュー抗うつ薬作用のメカニズムに対する意義Biol Psychiatry; 59：1046-1051.