不安の生物学的理論

私たちは通常、不安とは何か、またそれが身体的および感情的なレベルで引き起こす症状は何かを知っていますが、多くの場合、この状態がどこから来るのか、なぜ他の人よりも不安に苦しむ人々がいるのかわかりません。真実は、私たち全員が不安を感じる同じ素因を持っているわけではなく、これは生物学的部分と心理的部分を持っているということです。この心理学 - オンラインの記事では、私達はの問題に対処するつもりです 不安の生物学的理論.

1. 不安障害に対する素因
2. 心理生理学的側面
3. 生化学的および神経学的側面

不安障害に対する素因

すべての人が不安障害を発症し維持するための同じ生物学的脆弱性を持っているわけではありません.

Torgersenの作品についてコメントしているSandinの結論：

• その証拠 遺伝的要因 不安障害において重要な役割を果たす可能性がある：一致率：一卵性双生児で34％、二卵性双子で17％.
• 全般性不安障害（GAD）の発症は、遺伝的要因による影響を受けているという証拠は示されていない：一卵性双生児で17％、二卵性で20％の率.
• 他の不安障害については、一致率は実質的に同等であり、一卵性および二卵性でそれぞれ45％および15％である。.
• 不安障害では、の重要な要素があるようです。 家族の伝染 遺伝型のもの（タグを除く）.
• 不安障害には 独立遺伝伝達 うつ病および体型障害（心気症およびヒステリー）に何が起こるのか.

受け継がれるのは、一般に不安障害を発症する脆弱性（素質）です。特定の疾患はそれ自体遺伝しない.

心理生理学的側面

臨床不安はに関連しています 神経系の活動亢進 自律的および体性.

主な回答の種類：

• 電気皮膚活動（CPR習慣を除いて増加）,
• 心臓活動（皮膚の血液供給を除く増加）
• 筋肉活動（増加）,
• 呼吸器活動（増加）,
• 脳の電気的活動（ベータ電圧と振幅の増加P300、およびアルファ電圧の減少と負の偶発的変動*）,
• 瞳孔拡張（増加）,
• PHの変化（血の増加）.

*被験者が2つの刺激の間に関連性のある関連付けをしたときに発生する誘発脳波の可能性.

特定の恐怖症の患者

それらは、精神生理学的変化の証拠を提示しません。他方で、それらが強い自律的反応（皮膚電気活動、心拍数、血圧などの増加）と関連しているならば。例外：血創恐怖症：二相性心血管反応：交感神経活性化とそれに続く血圧と心臓活動の突然の低下.

社会恐怖症

精神生理学的反応は、恐怖症が一般化されているか（高レベルの交感神経活性化）、または外接しているか（特定の恐怖症のそれと同様）によって決まる。すべての患者が社会的ストレッサーに対して同じように反応するわけではありません。それは2つのグループに分けられます：心拍数の上昇の有無にかかわらず（それは社会的スキルの低下と関連しています）.

タグ

それは不安の慢性的な変化であるので、それは高レベルの精神生理学的緊張を明示する。しかし、ストレスの多い状況では、彼らは正常な個人と同等の交感神経活動を示します.

パニック障害

パニック発作中の強い交感神経反応（自発性および誘発性）。いくつかの例外があります。彼らは突然の曖昧なトーンの低下によって説明されました。過換気に関連するすべての精神生理学的症状発現の重要な役割（唾液pHおよび皮膚pHの低下とは対照的に血中PHの上昇）.

生化学的および神経学的側面

神経内分泌反応

• 神経内分泌系はストレスと不安に関連している.
• 不安状態の増加は、チロキシン、コルチゾール、カテコールアミンおよび特定の下垂体ホルモン（プロラクチン、バソプレシン、成長ホルモン）の分泌の増加を想定しています.
• 視床下部 - 下垂体 - 副腎系は不安とストレスに関連しており、前述の軸において活性化の増加を示している：全身性コルチゾールの過剰分泌.
• 副腎皮質活性化は、制御不可能な状況（うつ病）に対するある程度の特異性と関連しています.
• カテコールアミン作動性活動亢進の状態は、コントロールの喪失やその根底にある感情（不安）の脅威の状況により関連している傾向があります.

神経生物学的側面

最もよく知られている理論の1つは、不安がノルアドレナリン作動性活動（青斑核の活動亢進）の増加に関連していることを提案しています。

• 青斑核の電気刺激は不安反応とパニック発作を誘発する.
• 中枢性β受容体の刺激およびα-2受容体の遮断もまた不安およびパニック反応を引き起こす.

ベンゾジアゼピンの抗不安作用から、不安の病因におけるGABAシステムの変化の可能な役割が強調されています.

現在、一方ではノルアドレナリン作動性およびセロトニン作動性システムを統合することに対する不安、および他方では不安およびうつ反応が説明される傾向がある。.

エゾン： カテコールアミン作動性神経伝達物質とセロトニン作動性神経伝達物質の間の動的相互作用の障害は、不安と鬱病の両方に存在します（セロトニン作動性システムの操作はノルアドレナリン作動性緊張に影響します）過剰への、そして欠陥へのうつ病への）.

グレー： 不安は、脳の辺縁構造にあり、脳幹領域および皮質下領域に関連する行動抑制システムの刺激から発生します。 SICは、罰の指標、非報酬の兆候、および恐怖の先天的刺激によって刺激される可能性があります。.

ルドゥー： 感情的反応における扁桃体視床経路（視床を扁桃体と直接通信する）の重要性：この経路は、私たちが反応する刺激を認識する前、または感覚を特定する前に、扁桃体で感情的反応が始まることを可能にします経験豊富な.

それは莫大な適応値を持っています：

• 元の感情的な記憶は扁桃体に保存されています.
• 感情的記憶は遺伝することができます（系統発生的記憶）または学ぶことができます.

この記事は純粋に参考情報です、オンライン心理学では私たちは診断をするか、または治療を推薦する教員を持っていません。特にあなたのケースを治療するために心理学者に行くことを勧めます。.

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