うつ病はなぜ脳を小さくするのですか?

うつ病はなぜ脳を小さくするのですか? / 神経科学

精神障害の存在は、患者の日常生活に大きな困難をもたらします。統合失調症、双極性、不安、鬱...それらすべてが高レベルの苦しみを引き起こし、認知的および行動的レベルでの変化を誘発します.

しかし、精神病理学のいくつかの効果はこれらの側面に限定されず、むしろ 生理的および脳レベルで大きな変化を生み出す. うつ病の場合、最近の研究は、この病状の状態がいくつかの脳領域の縮小と関連している可能性があることを示唆しています.

これらの調査の結果は、うつ病を伴うまたは伴わない多数のボランティアに適用された神経画像技術の分析を通して得られた。献血された脳組織の分析と同様に.

原因または結果?

修飾は多くの精神障害の脳で起こります。脳の構造および機能性におけるこれらの改変は、障害に存在する総体的症状を説明する。しかし、基本的な考慮を考慮に入れる必要があります。脳の変化と精神障害の間に相関があるという事実は、そのような関係がどの方向に起こるのかを示すものではありません。多くの疾患において、研究はそれを反映しています 脳の変化は障害の出現とその総体的症状を引き起こすかまたは促進する.

しかし、うつ病の場合、最近の研究では、観察された減少は症状の発症後に起こることが示されています。これは症状の持続に由来する効果です。.

すなわち、鬱病の人々の脳内には、この障害のない対象には存在しないいくつかの対策および構造の修正が観察されている。このため、行われた研究は、症状の持続性だけでなく脳構造の悪化を回避するために、早期介入の重要性の概念を強化しています。.

うつ病時に生じる脳の変化

これらの研究は、特定の記憶を長期記憶に記憶させることになると、主な影響が海馬で起こることを示しています。. うつ病は脳のこの部分のニューロン密度の低下と関連している, 記憶の喪失、注意の喚起、および情報の保持を引き起こします(これは、憂鬱な過程自体にも見られます)。研究によると、この海馬萎縮は、うつ病エピソードが繰り返されるにつれて、そしてその持続期間が続くにつれて増加しています.

一方、これまでに行われた調査は、脳が圧迫されていることを示しています。そして、海馬だけでなく、内部のニューロンの接続を失います.

うつ病時の脳内のその他の変化

鬱病の間のニューロンそれ自体に加えて、グリア細胞は、特に前頭皮質において影響を受ける。脳内の血流はわずかに変化し、それが前頭前野におけるグルコース代謝の減速とともに、酸素と栄養素の供給を減少させ、この領域の長期的な減少を引き起こします。小脳扁桃体も小人です.

最後に、統合失調症などの他の疾患と同様に, 側脳室は拡張し、神経細胞の喪失によって残ったスペースを占めます。.

うつ病における脳の減少の理由

この脳の減少の理由はGATA1として知られている転写因子の活性化によるものです。 シナプス結合を作り出すための一連の必須遺伝子の発現を妨げる. この転写因子は認知機能と感情を妨げる.

同様に、他のデータは、ストレスと同様に再発性の抑うつ状態が高コルチゾール血症を引き起こすことを反映しています。それと共に, 海馬が減少し、その機能も影響を受けます. このため、特に思春期のうつ病の場合、早期にうつ状態を治療することが不可欠です。.

長期的に見れば、この脳の減少は処理速度の低下と環境から得られた情報を体系化して作業する能力を低下させ、それは人生の状況に対する適応反応を見つけることを困難にします。同様に、鬱病の症状は、能力低下の直接的な影響と能力低下の知識の両方のために悪化する.

希望の理由:変更は部分的に可逆的です

しかし、研究がこの現象を反映しているということは、鬱病の人々が恒久的な悪化を持っていることを意味しているのではありません。このように、うつ病を治療することは、うつ病性障害の過程で失われた機能性を回復させながら、新しいニューロンの創造を動機付けることができる.

臨床レベルでは、発見された変更は抗うつ剤の使用開始とその治療効果の間の遅れの理由を明らかにするのを助けることができ、神経伝達物質の利用可能性だけでなく構造レベルでもゆっくりとした変化を必要とする。この研究は、GATA1因子を抑制するために使用される可能性がある新しい抗うつ薬の開発に貢献できるだけでなく、問題が解決される前に専門家の助けを探すことにも役立ちます。.

書誌参照:

  • ; Kang、H. ; Voleti、B。 ; Hajszan、T。 ; Raykowska、G。 ; Stachmeier、C. ; Licznerski、P。ルパック、A。 ; Majik、M. ;ジョン、L。 ; Banasr、M。息子、H&Duman、R.S (2012)。大うつ病性障害におけるシナプス関連遺伝子の発現低下とシナプス消失Nat。Med; 18(9):1413−7.
  • ミゲルイダルゴ、J。 &Rajkowska、G.(2002)。形態学的脳はうつ病を変える抗うつ薬はそれらを元に戻すことができますか?イベロアメリカ科学情報学会.