神経弛緩薬性悪性症候群の症状、原因および治療

精神的健康の範囲内で抗精神病薬を使用することは、一連の精神病症状があるある種の障害または病気を患っている患者に介入するときに最もよく使われる治療法の1つです。また、それは気分や人格障害の変化のためのますます一般的な処方箋です.

しかし、時々、この抗精神病薬の摂取は、中枢神経系の適切な機能を妨げる特定の副作用に関連しています。. この薬の効果に関連した奇妙な病気は神経遮断薬悪性症候群です, これは、体内に多数の合併症を引き起こし、さらには死に至る可能性もあります。.

神経弛緩薬性悪性症候群の定義

神経弛緩薬性悪性症候群は、そもそも抗精神病薬の投与、または2番目に関連する他の薬物の作用に対する有害反応によって引き起こされるまれな症状です。この反応は、薬の作用またはこれの突然の中止によって引き起こされる可能性があります。.

この異常な症候群は、自律神経障害、体温の上昇、意識状態の変化、時間の経過による介入がない場合の死亡などの合併症を特徴としています。.

この症候群は、神経弛緩薬の持続放出を投与されている男性および若者に、より大きな範囲で影響を及ぼさなければならない. パーキンソン病患者の中程度の投与量または通常のドーパミン作動性治療が中止される.

神経弛緩薬性悪性症候群に関連する症状は、患者が治療を始めてから最初の3日間に現れる傾向があります. これらの症状は、意識状態の変化に先行する不安感覚の出現から始まります。.

この症候群の最も特徴的な症状は、温熱療法と筋肉の硬直です。温熱療法に関しては、この症状の診断に不可欠な要件であると考えると、人は38.5度から40度以上の間に発熱する可能性があります。.

その一方で、筋肉の硬直は構音障害や構音の難しさ、飲み込みの問題、唾液の過剰分泌などの合併症を引き起こす可能性があります。低換気および窒息または呼吸困難と同様に.

この症候群に罹患している人に見られる他の症状は次のとおりです。

神経弛緩薬悪性症候群の研究における主な理論は、神経弛緩薬が錐体路系と視床下部の正しい関節運動に及ぼす可能性がある様々な影響を指摘している.

科学界および医学界によって最も支持されている仮説は、中枢神経系のドーパミン作動性活性の低下が基底核および視床下部核の正しい機能を妨げる可能性があることを示唆している。.

同様に, 筋肉のこわばり、ゆっくりとした動き、弛緩およびけいれんまたは動悸などの他の症状は、ドーパミン作動系の不安定性または変化によって引き起こされる可能性があります視床下部に.

最後に、ブロモクリプチンなどのドーパミン作動薬の投与は、神経弛緩薬性悪性症候群に関連する症状を軽減するのに有効であることが観察されている。.

この疾患の診断のためにしっかりと確立された一連の基準があります。これらの基準は、メジャーとマイナーに分類され、人は少なくとも3つのメジャー基準、または2つのメジャーと4つのマイナー基準を満たす必要があります。.

温熱療法、筋肉の緊張、酵素クレアチンキナーゼ（CPK）の増加が主な基準に含まれています.

頻脈、異常な血圧、呼吸数の増加、意識の変化、発汗および白血球増加症.

しかし、それがより重要な基準としてクレアチンキナーゼ（ＣＰＫ）の増加を示すことになるとなると医学界内に矛盾がある。この観点から、効果的な診断のためには、以下の3つの症状に悩まされなければならないという一連の代替診断基準が設計されています。

神経弛緩薬性悪性症候群の死亡率はかなり高いので, 可能な限り最速の方法で現在の状態と同様に他のタイプの状態または病気を除外することが必要です.

鑑別診断のためには、人が以下の変更のいずれかを被っている可能性は排除されるべきです：

症候群が神経弛緩薬の作用によって引き起こされる場合、まず第一に、薬をやめ、体温を下げるためと体液を回復させることによって動脈性低血圧を逆転させるための両方の支援と救済ケアを提供する必要がある。血管作用薬の使用.

症候群が間に合って検出されるほとんどの場合 支援の介入は効果的であり、いかなるタイプの後遺症もなく、症候群を寛解させ、回復へと導くのに十分である.

投薬が中断されて神経弛緩薬性悪性症候群の治療が開始された時点で、症状の進行は前向きであるべきであり、すなわち患者は次第に改善するはずである。.

しかし、この回復を妨げる可能性がある比較的頻繁な一連の合併症があります。これらの問題は次のとおりです。

症状の重症度および起こりうる合併症にもかかわらず それが時間内に治療されている限り、人は病気を乗り越えることができます. さもなければ、死亡の可能性はかなり増加し、死の最も一般的な原因である：心不全、肺炎、肺塞栓症、敗血症および肝腎不全。.